Osteodystrofia este un grup de boli și afecțiuni patologice secundare cauzate de tulburări metabolice locale. Este însoțită de o resorbție îmbunătățită a țesutului osos. Cauza osteodistrofiei poate fi o boală a sistemului digestiv, boli endocrine, boli renale, deficit de vitamina, intoxicații, tulburări metabolice și tulburări ale alimentării cu sânge locale. Se poate manifesta prin dureri, fracturi patologice și deformări ale oaselor. Diagnosticul se face pe baza examinării, a datelor radiografice și a altor studii. Tratamentul este adesea conservator.
osteodistrofie
Osteodistrofia este un sindrom care apare cu o varietate de boli diverse de genesis. Aceasta se datorează tulburărilor trofice locale, ca urmare a cărora structura modificărilor țesutului osos sau a țesutului osos se dizolvă și se înlocuiește cu țesut fibros. Aceasta se manifestă printr-o scădere a rezistenței oaselor, ca rezultat al deformărilor și fracturilor patologice. Se poate dezvolta în bolile însoțite de o tulburare metabolică și bolile care apar din tulburările circulatorii locale în anumite zone ale oaselor.
Simptomele osteodystrophies datorate tulburărilor metabolice pot fi detectate la persoanele de orice sex și de vârstă. Cursul depinde de cauza dezvoltării și de succesul tratamentului bolii subiacente. Caracterul angioedurotic al osteodistrofiei afectează în principal copii și adolescenți, diferă de ciclul ciclic și, în cele mai multe cazuri, are ca rezultat recuperarea. Cu o dezvoltare nefavorabilă, sunt posibile consecințe pe termen lung sub formă de deformații reziduale, artroze timpurii. osteocondroza, etc. Ortopedie trata osteodistrofia.
Cauze de dezvoltare și clasificare a osteodystrofiilor
În prezent, în ortopedie și traumatologie, există mai multe opțiuni pentru Osteodystrophy clasificare: .. Pe etiologia, natura leziunilor, localizare, etc. Având în vedere cauzele tuturor Osteodystrophy sunt împărțite în endogene și exogene. osteodistrofie exogen cauzate de expunerea la factori de mediu nefavorabile: aportul de toxine (intoxicării cu chimicale boala Cascina-Beck, etc ...), deficit de vitamina sau în exces în alimente (rahitism scorbut, beriberi și alte hipervitaminoza.).
Motivul pentru dezvoltarea osteodistrofiei exogene sunt boli severe de rinichi (osteodistrofiei renale), boli endocrine (paratiroida, hipofiza si osteodistrofia thyrotoxic), unele boli ale tractului gastro-intestinal (de colon, gastric, pancreatic și osteodistrofia hepatică), precum și osteodistrofia locale din cauza încălcării alimentării cu sânge locale. Grupul sunt endogene osteodistrofiei osteodistrofiei acidozei tubulare renale, rezistente la D și vitamina rahitism vitamina D-dependente, retikulezah blastomatous, sindromul de Toni-Debre-Fanconi și așa mai departe. D. subgrupul de osteodistrofiei angionevroticheskih endogene include osteochondropathy. atrofia Zudek, chisturile osoase. osteoliză progresivă, osteodistrofiei osoasă care apare atunci când deteriorarea nervilor și a vaselor de sânge.
Având în vedere natura procesului patologic, se disting trei forme de osteodistrofie: osteomalacia. osteoporoza. precum și osteochondroza și osteoscleroza. Osteomalacia este însoțită de o scădere a numărului de minerale, menținând în același timp structura proteică a osului. În caz de osteoporoză, matricea proteică a osului este distrusă, arhitectura sa este distrusă, densitatea minerală a țesutului osos este redusă. Când osteosclerosis și osteohondroză observate creșteri locale în depunerea și țesut mineralizare kostepodobnoy (calcifiere) în tendoane și țesuturile periarticulare.
Osteodystrofii sistemice (secundare)
Trăsătura principală a osteodystrophies este absența neoplasmului sau a procesului inflamator primar. Varietatea motivelor pentru dezvoltarea acestui sindrom cauzează o variabilitate semnificativă a modificărilor patologice. O caracteristică comună în imaginea morfologică a osteodistrofiei este o modificare a structurii osoase. În același timp, elementele osoase valoroase se dizolvă și se înlocuiesc cu un țesut nou, care diferă de normal prin anumite trăsături structurale.
În cazul osteodistrofiei cauzate de afecțiuni ale intestinului sau ficatului, se observă osteoporoză extinsă, este posibilă osteomalacia. Lipsa de vitamina A încălcare este detectată osteogenezei periostală și encondrală observate zone germinale de închidere timpurie, cauzând statura scurt. Hypervitaminoza A este însoțită de hiperostoza de diafiză a oaselor lungi tubulare. Atunci când deficit de vitamina Cu formarea de colagen afectata, osteoporoza se dezvolta la copii este cel mai clar exprimată în zonele metafizei la adulți - la granița a cartilajului și a osului coaste.
Tireotoxicoză observat accelerare de schimb, ceea ce determină reconstrucția osoasă sporită, cu dezvoltarea osteoporozei și a fracturilor patologice frecvente. Tireotoxicoză apare o lipsa de vitamina D, osteoid os parțial înlocuit, ceea ce poate duce la dezvoltarea de osteomalacie. In hipotiroidism congenital incetineste de varsta de restructurare a oaselor la adulți este stocată o cantitate mare de plăci de interstitiale aproape zona de germinare timpurie, ceea ce duce la reducerea rezistenta osoasa si dezvoltarea de nanism.
Printre leziunile toxice, cea mai mare semnificație clinică este osteodistrofia, care se dezvoltă datorită acțiunii de fluor sau de plumb. Sărurile deosebit de puternice de plumb afectează oasele copiilor - depunerea de săruri în metafizele provoacă osteoscleroză severă. Intoxicarea cu fluoride poate provoca osteoscleroza sau pierderea osoasă în asociere cu hiperostoza periostală.
Diagnosticul osteodistrofiei se bazează pe identificarea modificărilor radiografice caracteristice. Osteomalacia, osteodistrofie paratiroide, hipotiroidism, osteodistrofiei renale, rahitism detectat osteoporoza comune. Cu dwarfismul hipofizar. hipotiroidismul, scorbutul copiilor și rahitismul prezintă semne de creștere epichondrală. În acromegalie, se constată o hiperostoză. Cu osteodistrofia și rahitismul paratiroidian, sunt identificate zonele de reorganizare LOZERA. Pentru a clarifica cauza osteodystrofei, numiți consultațiile specialiștilor relevanți: un terapeut, un gastroenterolog. nefrolog. endocrinolog și să efectueze studii speciale.
Osteodystrofia angioneurotică (osteochondropatie)
Osteodistrofia angioneurotică (osteochondropatie) este un grup mare de boli caracterizate prin înfrângerea unui anumit os (sau a mai multor oase) și prin stadializarea procesului patologic. Cauza dezvoltării unor astfel de osteodystrofii sunt tulburările de alimentare cu sânge locale cauzate de factori congenitali, traumatici sau metabolici. Boala se manifestă, de obicei, în adolescență, în timpul creșterii active și la adulți aproape nu se găsește niciodată.
Poate fi afectat de o varietate de os, inclusiv - capul femural (boala Perthes), tuberozitatea tibială (Osgood, boala Osgood-Schlatter), falanga degetelor (boala Tiemann lui), oase de încheietura mâinii (boala kienbock), oasele tarsiene (boala Iselin lui), astragal (boala Haglund-Nord), patelă (boala Sinding-Larsen), capul humeral (boala Gass), apofize ale vertebrelor (boala Scheuermann Mau), corpul vertebrale (boala Calvé-), oasele metatarsiene ale piciorului (boala Kohler II), și piciorul navicular os (boala Kohler I).
Toate osteodystrophiile angioneurotice se desfășoară în etape. Inițial, există zone de necroză osoasă, există durere și funcționare defectuoasă. Apoi, zona distrusă a țesutului osos "segs", există o fractură de compresie. Apoi, zonele afectate se dizolvă, se înlocuiesc cu osteoclaste și țesut de granulare. Toate tipurile de osteochondropatie durează 2-4 ani și se termină cu recuperarea. În absența tratamentului, este posibilă conservarea deformării reziduale, care poate determina ulterior dezvoltarea artritei deformante precoce.
Alte osteodistrofe
osteoliză progresivă (osteoliză esențială, absorbția spontană, care dispare boala osoasa) - o boală rară, cu resorbție unuia sau mai multor oase. Cauza dezvoltării nu este clară, se presupune caracterul autoimun al bolii. Ea suferă resorbția osoasă în mod normal format: oase fine și lungi, vertebre, sternul, pelvisul, umăr, coaste, clavicula, osul maxilarului și baza craniului. Este însoțită de durere, deficiență, deformări și fracturi patologice. Pe radiografia segmentului afectat, se dezvăluie un model caracteristic al "osului topit". Tratamentul este simptomatic.
Un chist osoan solitar și anevrismal este o boală în care se formează o cavitate în țesutul osos. Este cauzată de afectarea locală a aportului de sânge și de activarea enzimelor care distrug osul. Se dezvoltă în copilărie și adolescență, chisturile solitare fiind mai des detectate la băieți și chisturile anevrisme la fete. Modelele cu raze X dezvăluie un focar nestructurat de rarefacție, care este înlocuit ulterior cu țesut osos sclerotizat. Se întâmplă în etape, durează mai mulți ani, se termină cu recuperarea. În absența tratamentului, este posibilă scurtarea reziduală și deformările membrelor. Chisturile anevrismice la nivelul vertebrelor pot fi complicate prin comprimarea măduvei spinării și rădăcinilor nervoase. Tratamentul este simptomatic.