Hormonii glandei tiroide includ tiroxina și triiodotironina, care sunt derivați iodurați ai tirozinei aminoacide.
Schema de reacții de sinteză a hormonilor tiroidieni
Se efectuează în celulele foliculare ale glandei tiroide. Ioduri, venind din sânge, cu participarea dependentă de seleniu thyroperoxidase resturile de tirozină iodați în tiroglobulina pentru a forma mono- care conține hem și tirozina diyodproizvodnyh (MIT, DIT). În plus, aceeași enzimă condensează parte MIT si DIT la iodotironine, în care proporția de triiodotironina (T3) și tetraiodothyronine (tiroxină, T4) este de aproximativ 30% din derivatul iodurat.
Tiroglobulina iodată este stocată în coloizi extracelulare, cu stimulare tirerotropică, este mobilizată cu celule foliculare, fuzionată cu lizozomi și hidrolizată. Mai mult, tri- și tetraiodotironina sunt secretate în sânge. În sânge, hormonii sunt transportați de globulină specifică, precum și de albumină.
Reglementarea sintezei și secreției
Activat: tirotropină în stadiile de absorbție a iodului, sinteza tiroglobulinei, endocitoză și secreția de T3 și T4 în sânge.
Scăderea: tiroxina și triiodotironina (prin mecanismul de feedback negativ).
hormoni de sinteza suprima stres, infecții, traumatisme, concentratie mare de iod (preparate de recepție necontrolate KJ), compuși de fluor, toxine (pesticide, cadmiu, plumb, mercur).
Mecanism de acțiune
Ținte și efecte
Receptorii pentru iodotironina au toate țesuturile corpului. În celulele țintă, în special în ficat, deiodinatele de tiroxină și forma activă sunt triiodotironina (3,5,3'-derivatul).
Conversia tiroxinei la 3,3 ', 5'-triiodotironina inactivă (T3 inversă, RT3) are loc cu participarea deiodinazei (tip 3). Aceasta crește stresul, trauma, dieta cu conținut scăzut de calorii. procese inflamatorii (citokine), infecții, disfuncții hepatice și renale, toxine și unele medicamente.
Transformarea tiroxinei în 3,5,3'-triiodotironina activă (deiodinaza 2) necesită ioni de zinc și seleniu. Această reacție este slăbită în făt, în nou-născut și în vârstă.
Efectul principal este de a creste activitatea triiodotironinei Na +, K + -ATPazei, ceea ce conduce la cheltuieli rapide de ATP și a mecanismului de control respirator începe catabolismul glucidelor și lipidelor. Numărul crescut de mitocondrii ATP / ADP translocase si consumul de oxigen. Efectul concomitent al creșterii catabolismului este câștigul de căldură.
Protein metabolism: Îmbunătățește transportul aminoacizilor în celule. Activează sinteza proteinelor diferențiate în sistemul nervos central, gonadele, țesutul osos și determină dezvoltarea acestor țesuturi.
La copii, acțiunea hormonilor tiroidieni este în general anabolizantă, deoarece triiodotironina crește eliberarea somatoliberinei, care stimulează secreția hormonului de creștere. În același timp, este sinergic cu alte efecte metabolice, care, de exemplu, cauzează o statură scurtă în hipotiroidism. La adulți, acțiunea hormonilor tiroidieni este în principal catabolică.
Metabolismul carbohidraților: crește glicogenoliza și oxidarea aerobă a glucozei.
Metabolismul lipidic: Stimulează lipoliza. β-oxidarea acizilor grași. suprimă steroidogeneza.
Schimbul nucleic: Acționează etapele inițiale ale sintezei și sintezei purinelor de pirimidine. stimulează sinteza diferențierii ARN și ADN.
De asemenea, triiodotironina din glandele suprarenale suprimă sinteza catecolaminelor. deși, în general, sensibilitatea țesutului la adrenalină crește.
hipofuncție
Motivul. Se dezvolta la reducerea sintezei hormonilor tiroidieni datorita stimularii insuficiente de glanda pituitara si / sau boala hipotalamus glanda cel mult, atunci când un deficit de substanțe necesare (aminoacizi, fier. Iod, seleniu). Foarte adesea cauza hipotiroidism este exprimat boala Hashimoto, la care a produs organism anti-intermediar blocarea receptorilor.
Imagine clinică. Simptomele de hipotiroidism subclinic sunt adesea non-specifice, pot fi umflarea feței, pielea uscată și părul, galactoree în finalul ciclului, unghiile casante, bradicardie, creștere în greutate, scăderea tensiunii arteriale sistolice, mentale tembelism, depresie, apatie, letargie, somnolență, oboseală, constipație, sensibilitate la reducerea temperaturii corpului rece, dimineața la 36,0 ° -35.5 ° C sau mai mică, paloare, rigiditate musculară. Adolescentii sunt rămase în urmă în dezvoltarea fizică, maturitatea sexuală târzie, debilitate funcțională, adică, gândire lentă, scăderea performanțelor școlare, incapacitatea de activitate creatoare, pierderea unui simț al umorului.
În prezența hipotiroidismului sever, fetusul se dezvoltă la făt, la nou-născuți și la copii mici. Cand hipotiroidism exprimat apare la adulti remarcat mixedem, femei - infertilitate și galactoree (reglarea cf. sintezei și secreției de prolactină) la ambele sexe - demență, psihoze.
hiperfuncție
Motivul. Cele mai multe cazuri de hipertiroidism sever sunt cauzate de prezența anti-anticorpilor activi la receptori. În acest caz, boala se numește boala von Bazedov (în literatura internă și europeană), boala Graves (în literatura americană).
Imagine clinică. Simptomele de hipertiroidism sunt tulburări de somn, nervozitate și labilitatea emoțională (plâns), intoleranta la caldura, căderea părului, unghiile uscate, neschimbabilitatea greutate însoțită de creșterea apetitului alimentar, tahicardie, slăbiciune musculară, transpirație, palmele transpirate.
Când a menționat mai explicit temperatură subfebrilă (până la 37,5 ° C), în special în seara, nervozitatea, exoftalmie tremor, diaree, pierdere în greutate, infertilitate la femei și menstruații sărăcia.