Universitatea de Stat din Moscova și Stomatologie
F eludochnoe Producția de acid, pe de o parte, o parte importantă a procesului de digestie, celălalt de stările patologice - cauza multor boli legate de acid așa-numitele, inclusiv patologia esofagiană (boala de reflux gastroesofagian - GERD), ulcere gastrice si duodenale (ulcer peptic, leziuni erozive si ulcerative, gastrită cronică, gastroduodenită, sindromul dispepsie funcțională ulceroasă) este una dintre primele locuri. In prezent, boala ulcer peptic și GERD sunt printre cele mai frecvente boli ale tractului gastro-intestinal (GIT). Pe baza materialelor din studiile statistice străine, prevalența GERD la populația adultă ca întreg este de aproximativ 40%, și ulcer gastric și ulcer duodenal care suferă aproape fiecare al 10-lea locuitor al țărilor europene, SUA, Rusia. Tendința de a reduce incidența acestor boli observate în țările dezvoltate, dar nu este specific pentru rezidenții ruși.
Utilizarea pe scară largă și, uneori necontrolată de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) conduce la o rată ridicată a complicațiilor cauzate de leziuni ale tractului gastrointestinal superior și AINS numite gastro și duodenopatiyami. ulcere gastroduodenale apar la 20-25% dintre pacienții care au luat AINS pentru o lungă perioadă de timp, iar eroziunea mucoasei gastrice și duodenale (DU) - mai mult de 50%.
Având în vedere prevalența largă și prezența complicațiilor periculoase, este extrem de important să se introducă în practica medicală metode moderne de diagnosticare și tratament al bolilor dependente de aciditate.
Arsură la stomac și sindrom de durere
În funcție de frecvența înregistrării simptomelor, principala manifestare clinică a GERD este arsurile la stomac - 81% din cazuri. În 57% dintre cazuri - este o eructație acru și în 42% - dureri în epigastru. Pirozisul este o boală de reflux gastroesofagian tipică, adesea monosimptomatică. Pirozisul este perceput de majoritatea pacienților ca o senzație dureroasă de arsură cu intensitate și durată variabilă, situată în spatele sânului, în gât, gât și rareori în epigastru.
Se crede că un mecanism major al acestui simptom al GERD sunt la expunerea prelungită la nivelul mucoasei acidului esofagului și pepsina, factorul decisiv este frecvența, intensitatea și durata mulaje de acid (ora la suta din pH<4,0). Длительное воздействие ионов водорода вызывает снижение порога чувствительности рецепторов стенки пищевода, реагирующих в норме на изменение давления в органе, перерастяжение и т.п. воздействия. Кроме того, симптом изжоги может быть вызван забросом желчи (билиарный рефлюкс) при желчных дуоденогастральном и гастроэзофагеальном рефлюксах, которые часто сопровождают патологию желчевыводящих путей, поджелудочной железы, моторные нарушения двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз). В этом случае одновременно с изжогой больные часто предъявляют жалобы на чувство горечи во рту, особенно по утрам.
Modularea simptom arsuri la stomac în patologia tractului biliar, duoden joaca un aparat receptor duoden rol, receptiv la primirea unei mese grase în eliberarea sa lumen de colecistochinina și a altor peptide de reglementare. Aceste peptide influențează procesele de percepție viscerale în esofag, inclusiv pentru turnarea acidă, provocând probabil apariția simptomelor de arsuri la stomac. Pirozis poate provoca apariția primirii anumitor alimente, fumatul, activitatea fizica, înclinări ale corpului și să adopte o poziție orizontală, imediat după o masă.
Durerea din GERD este mai frecvent localizată în spatele sferei pieptului sau în jumătatea stângă a toracelui, poate fi ars, presare, coasere. Acestea variază considerabil în intensitate, iradiate în regiunea interlatară, gâtul, maxilarul inferior și, în funcție de caracteristicile clinice, sunt practic indistinguizabile de coronar. Durerea poate apărea imediat după masă, provocată de stresul fizic sau emoțional, se ridică în repaus, noaptea, se intensifică cu mișcări înclinate ale trunchiului. Apariția durerii este asociată cu efectul refluxului asupra mucoasei esofagului și a spasmului mușchilor netezi.
Principalele cauze ale dezvoltării sindromului durerii la ulcerul peptic sunt, de asemenea, cauzate de tulburări secretorii:
• iritarea constantă a defectelor ulcerative cu suc gastric activ pe fundalul unei scăderi pronunțate a pH-ului intragastric;
• contracții hipermotorice reflexe ale pereților stomacului și duodenului, datorită hipersecreției acidului clorhidric și acidificării cavității DPC;
• creșterea secreției intragastrice, în special noaptea, cu hipertensiune a nervului vag.
Sa demonstrat experimental că introducerea unui lichid cu un pH scăzut în cavitatea DPC la pacienții cu duodenită cronică și ulcer duodenal cauzează cel mai adesea sindromul durerii. Este cunoscut faptul că excesul de acidifiere reconfigurează, micșorează pragul de sensibilitate la durere în receptorii care răspund în mod normal la influențele mecanice, de exemplu, supraaglomerarea organului gol sau spasmul mușchilor netezi. Sensibilitatea este mărită de influența ionilor de hidrogen asupra canalelor cationice activate de protoni ale acestor receptori.
Pe lângă aceste condiții de bază dependente de acid, factorul acid patologic joacă un rol în patogeneza sindromului durerii și al sindromului de digestie afectată la pacienții cu pancreatită cronică.
Acidificarea conținutului intestinului, care apare cu colestaza, dispepsia de fermentație, poate, de asemenea, să perturbe digestia, absorbția și activitatea motrică a intestinelor mici și mari. Toate acestea conduc la un pacient care are un întreg complex de plângeri, atât dureroase cât și dispeptice, care reduc în mod semnificativ calitatea vieții acestor pacienți.
Plasați medicamente antacide în terapia bolilor dependente de aciditate
Metoda clasică de terapie a patologiei dependente de acid, cunoscută din timpuri străvechi, este neutralizarea chimică a HCl în lumenul stomacului cu preparate antacide. În ciuda unei astfel de lungă istorie a utilizării agenților de alcalinizare și prezența acum în arsenalul de medici medicamente terapeutice pentru a controla în mod eficient producția de acid clorhidric (inhibitori ai pompei de protoni - IPP), utilizarea antiacidelor nu pierde relevanța. Dimpotrivă, în ultimii ani, este o reevaluare a rolului antiacide ca un drog secundar, în tratamentul bolilor legate de acid, indicatii extins pentru numirea antiacide, crește nevoile lor practice.
Astăzi, există toate medicamentele noi eficiente pentru controlul medicamentului asupra formării acidului gastric, cu un minim de efecte secundare. Practica medicală este introdusă în practica medicală, permițând menținerea unei mici doze de pH optimă a stomacului în timpul zilei. În același timp, datele se acumulează și despre posibilele efecte adverse ale tratamentului prelungit cu ajutorul IPP. Astfel, PPIs, ca mijloc de blocare a sistemelor enzimatice celulele parietale gastrice, poate avea ca rezultat în trecut într-o stare mai vulnerabilă în raport cu diverși agenți dăunătoare. Din ce în ce mai multe informații despre dezvoltarea hipergastrinemiei, chiar și după un mic curs de IPP. Există, de asemenea, cazuri de intoleranță la IPP, forțând medicii să-și anuleze admiterea de către pacienți. IPP sunt nepotrivite datorită perioadei latente intrinsecă și pentru corectarea boli acute diareice în cazul în care este necesar „primul antiacide ajutor“, precum și terapie „la cerere“, așa-numitele.
Este binecunoscut faptul că pacientul acordă întotdeauna preferință unui medicament care ușurează rapid un simptom dureros. Aici antiacidele sunt dincolo de concurență. Cu toate acestea, nu ar trebui să cadă în extreme, înlocuind în mod eficient tratamentul patogenic al patologiei de acid prin intermediul ITS, deși la un rapid, dar, din păcate, de relief pe termen scurt a simptomelor de antiacide bolii. Un medic modern ar trebui să combine rațional medicamentele în funcție de caracteristicile lor farmacologice și de natura bolii.
Fig. 1. Reglarea secreției de acid clorhidric în stomac.
Procesul de secreție a celulelor parietale de acid clorhidric (HCl) este reglat de mai mulți factori (figura 1.), bazată pe transportul transmembranar de protoni și a făcut specific al pompei de protoni H + -, K + ATPaza -dependente. Când moleculele de activare H + -, K + -ATPaza incorporat in membrana de canaliculele secretorii ale celulei parietale datorită ATP și transferul de energie de ioni de hidrogen din celulele în lumenul glandei, schimbul de ei pentru ionii de potasiu din spațiul extracelular. Acest proces precede ieșirea din celulele parietale citosol (Cl -) ioni de clor, de aceea, în lumenul canaliculus secretor este format și celulele mucoasei HCl. Prin operarea H + -, K + -ATPaza creează un gradient de concentrație substanțială de ioni de hidrogen și o diferență semnificativă este stabilită între citosol celula pH parietale și lumenul canaliculus secretorie. Niciuna dintre celelalte celule ale corpului uman nu este niciodată mărginită de un mediu cu valori scăzute ale pH-ului. Structura celulei de acoperire este polarizată. Pe membrana sa bazalaterală există un număr de receptori care reglează activitatea funcțională (secretorie). Celula parietală nu este o structură izolată. Ea se află sub influența sistemului nervos autonom, care este strâns legată de celulele G-gastrinprodutsiruyuschimi și D-celule producătoare de somatostatina. Stimularea receptorilor ai celulelor parietale (M - acetilcolina H2 - histamine, G - gastrina) cu ajutorul unui grup de molecule de semnalizare secundare activeaza pompa de protoni. Receptorii pentru somatostatină, prostaglandine, factorul de creștere epidermal implicat în procesul invers - inhibarea producției de acid, inclusiv stimulată de histamină.
