- Distrugerea alcoolului în ficat
- Forme de boală hepatică alcoolică
- Semnele de diagnosticare ale ABP
- Regimuri de tratament și medicamente
Boala hepatică alcoolică (ABP) este o boală răspândită care poate duce la deces. Hepatoza este răspândită puțin mai puțin decât hepatita virală. Alcoolul este cauza unei treimi din cazurile de fibroză hepatică.
În Europa există un consum ridicat de alcool pe cap de locuitor (11 litri pe an), în Rusia este de 14 litri pe an. În Rusia, există o tendință de creștere a cirozei alcoolice a ficatului. Chiar și cu un consum moderat de alcool (10 grame pe zi), procesele de moarte celulară mor în ficat. Consumul zilnic constant este foarte dăunător. Femeile sunt mai susceptibile la alcool. Acest lucru se datorează efectului crescut al estrogenilor și al exceselor asupra proceselor inflamatorii și stresului oxidativ. Este cunoscut faptul că efectul alcoolului Flushing (înroșirea feței, bătăi rapide ale inimii) este cel mai frecvent la persoanele din rasa mongoloid (85%) și are loc în doar 10% dintre europeni. Pentru factorii semnificativi suplimentari ai hepatozei se numără obezitatea și infecția cu VHC.
De la otrăvire, alcoolul afectează nu numai ficatul, ci și organele care nu îl pot distruge: inima, pancreasul, creierul.
Distrugerea alcoolului în ficat
Există 3 moduri de distrugere a etanolului:
- Cu ajutorul dehidrogenazei alcoolice. Această enzimă există în trei forme. Sensibilitatea sporită la băuturile care conțin alcool este asociată cu predominanța celei de-a doua forme a enzimei. Chiar dacă o persoană bea foarte mult, sinteza acestei enzime nu crește.
- Bazat pe sistemul de oxidare microsomală dependentă de citocrom P450. Ea neutralizează medicamentele toxice. Rolul său este, de obicei, nesemnificativ, dar activitatea sa poate crește odată cu abuzul de alcool.
- De importanță minoră este sistemul de catalază, care oxidează alcoolul în peroxizomii citoplasmei și mitocondriilor.
Creșterea concentrației de NADH însoțită de sinteza crescută a acizilor grași de către ficat, creșterea acizilor grași de apucare a proteinelor de transport, reducând oxidarea acestora în mitocondrie. În ficat, grăsimile încep să se acumuleze, se formează degenerarea grasă a ficatului.
Etanolul se poate descompune în stomac și intestine.
Astfel, boala hepatică alcoolică se caracterizează prin creșterea sintezei acizilor grași, amplificarea primirii lor in ficat, inhibarea oxidării grăsimii și a acetaldehidei leziuni mitocondriale.
Înapoi la conținut
Forme de boală hepatică alcoolică
Boala hepatică alcoolică este împărțită în grupuri, fiecare având caracteristicile și caracteristicile sale distincte: hepatoză, steatoză hepatică și boală hepatică alcoolică. Degenerarea degenerării grase alcoolice este observată în medie la 35% dintre persoanele care consumă băuturi care conțin alcool, 10% au ciroză hepatică.
degenerare gras alcoolic este determinată de mărimea incluziuni de grăsime, gradul de obezitate, apariția de focare inflamatorii și necrotice în regiuni importante ale ficatului. Există 4 grade de această boală (de la 0 la 3). steatoza hepatică alcoolică observată la majoritatea pacienților care consumă băuturi cu conținut de alcool, este adesea asimptomatice și au descoperit întâmplător. Celulele hepatice sunt distruse, dar nu există semne de insuficiență renală și ciroză. Aproape 40% dintre pacienții cu ciroză hepatică mor. Ciroza se poate dezvolta în carcinom hepatocelular.
Steatoza poate fi însoțită de inflamația parenchimală, adică de dezvoltarea steatohepatitei alcoolice. Hepatoza hepatică se datorează efectelor principale ale acetaldehidei și include:
- creșterea peroxidării lipidelor;
- supresia activității mitocondriale și repararea ADN;
- o creștere a numărului de microtubuli și a sintezei colagenului;
- complexe proteice active;
- producția de radicali activi (oxigen activ), care distrug corpul;
- suprimarea imunității.
Înapoi la conținut
Semnele de diagnosticare ale ABP
Boala hepatică alcoolică nu are manifestări speciale care o deosebesc de alte boli ale acestui organ. Prin urmare, atunci când faceți un diagnostic, luați în considerare starea generală a pacientului (prezența simptomelor morfologice și neurologice). Potrivit unor indicatori ai studiilor de laborator, este imposibil să spunem dacă deteriorarea hepatică este cauzată de alcool sau de alți factori. În practică, gradul bolii este de obicei definită pe baza dinamicii sindromului citolitic (predominanță asupra activității aspartat aminotransferazei alanin aminotransferază), acordând o atenție la semne de inflamație imune, colestază și insuficiență hepatică.
Simptomele caracteristice ale abuzului de alcool sunt:
- extinderea glandei parotide bilaterale;
- reducerea masei musculare;
- Contractură a lui Dupuytren (degetele nu se îndoaie bine, coarsens de piele);
- tremurături și mișcări ale membrelor;
- icter;
- observată adesea o creștere a degenerării sânilor și a testiculelor la bărbați;
- confuzie în declarații, stupoare;
- mărime și ficat moale sau mic și dens;
- "Palmele hepatice" (înroșirea puternică a palmelor);
- spline mărită.
Majoritatea pacienților cu hepatoză alcoolică prezintă anemie macrocitară. Steatoza caracterizata prin leucocitoza usoara, nivelurile crescute ale enzimei, în special o creștere a gamma-glutamil (GGT), niveluri ridicate ale bilirubinei serice și prelungirea timpului de protrombină. Pe baza ultimilor indicatori, a fost elaborat Indexul Maddray (MI). Dacă depășește numărul 32, rata mortalității este de aproximativ 50% în decurs de 1 lună.
Pe lângă o metodă de biopsie complexă, controversată și invazivă, se utilizează în prezent o nouă metodă, și anume testul FibroMax.
Înapoi la conținut
Regimuri de tratament și medicamente
Apoi, există o corectare a metabolismului și prevenirea complicațiilor:
- pe răspunsul hiperimunitar (glucocorticosteroizi);
- pe stres oxidativ (fosfolipide esențiale ademtionină, silymarină);
- pe fibrogenesis (acid glicirizic).
Este încă discutată oportunitatea utilizării glucocorticosteroizilor, dar într-o serie de cazuri acestea au dat o îmbunătățire rapidă într-un timp scurt. Aceste medicamente ameliorează simptomele toxice și inflamatorii ale bolii printr-o scădere a nivelului de citokine (TNF-a). Glucocorticosteroizii sunt utilizați numai pentru pacienții cu severitate, deoarece au efecte secundare grave.
Fosfolipidele esențiale sunt un amestec de fosfolipide polinesaturate (în principal fosfatidilcolină) izolate din soia. Repară membranele celulare și sunt scopul acțiunii radicalilor liberi.
Tratamentul fibrozei ajuta mijloace cuprinzând acid glicirizic extras din lemn dulce (phosphogliv). Acest material protejează ficatul, crește activitatea fagocitelor, are antioxidante, antihistaminică, proprietăți imunomodulatoare, inhibă acțiunea fosfoproteina C (dezechilibru imun), îmbunătățește acțiunea corticosteroizilor.
benzodiazepine cu acțiune prelungită (de exemplu, diazepam) sunt mai eficiente în tratarea delir, în timp scurt de operare medie și benzodiazepine (de exemplu, lorazepam) sunt mai sigure pentru pacienții vârstnici și la pacienții cu disfuncție hepatică.
În cazul cirozei, conform protocolului, poate fi prescris transplantul hepatic (dacă există un prognostic pozitiv).
Întrucât boala hepatică alcoolică din țările dezvoltate are adesea un rezultat letal, în timp ce regimurile de tratament pentru medicamentele din această boală diferă, perspectiva de a găsi noi medicamente eficiente este promițătoare.