Reglarea fluxului sanguin în organism [edit]
Pentru a asigura aprovizionarea adecvată a sângelui, fluxul sanguin ar trebui să fie reglat chiar și în condiții de schimbare externe și sub stres. Aceasta include: (a) reglarea optimă a activității cardiace și tensiunii arteriale (homeostazia); (b) perfuzia adecvată a tuturor sistemelor corpului: (c) trecerea fluxului sanguin la organele active (de exemplu, mușchii) în detrimentul altor organe (de exemplu, tractul gastrointestinal) pentru prevenirea suprasolicitării cardiace (A).
Reglarea fluxului sanguin în organe se realizează în principal prin schimbarea diametrului vaselor de sânge. Tonul mușchilor netede ai vaselor se modifică ca răspuns la (1) stimulii locali (B2a, b); (2) factori hormonali (BZa, b); (3) impulsuri nervoase (D1a, b). Cele mai multe vase de sânge în repaus au un ton muscular intermediar (ton de odihnă). Pereții vaselor multor mușchi neted sunt întinși ca răspuns la dezinervare, ceea ce duce la tonusul muscular bazal datorită depolarizării mușchilor netezi ai peretelui vascular.
Reglementarea locală a fluxului sanguin (autoreglarea) [modifică]
A. Fluxul de sânge la organe
Autoreglarea are două funcții:
- Mecanismele autoregulatorii ajută la menținerea fluxului sanguin constant în unele organe cu modificări ale tensiunii arteriale (de exemplu, vasele din rinichi se îngustează ca răspuns la creșterea tensiunii arteriale).
- Funcția autoregulatory aliniază, de asemenea, fluxul în conformitate cu schimbările în activitatea metabolică a organelor (autoreglarea metabolică), cantitatea de sânge care curge în organ (de exemplu, inimă și mușchi scheletic; A) poate fi crescut de multe ori peste valoarea de repaus.
- autoreglarea Myogenic apare din musculatura vasculară a arterelor mici și arteriolelor (efect Bayliss) și oferă o gâtuire a vaselor ca răspuns asociat tensiunii arteriale, dilatarea (B2a) în mai multe organe (de exemplu, rinichi, tractul gastrointestinal și creier), dar nu în pielea și plămânii.
- Deficitul de oxigen cauzează de obicei expansiunea vaselor de sânge, fluxul de sânge fiind accelerat cu creșterea cererii de O2. În același timp, în plămâni, valoarea scăzută a PO2 în spațiul înconjurător al alveolelor provoacă vasoconstricție (vasoconstricție hipoxică).
- Reglajul auto-regulat metabolic (chimic) local: creșterea concentrației locale în fluidul intercelular al produselor metabolice, cum ar fi CO2. H +, ADP, AMP, adenozină și K +. are un efect vasodilatator, în special în arteriole precapilare. Creșterea fluxului sanguin care rezultă nu numai că îmbunătățește administrarea substraturilor și O2. dar, de asemenea, accelerează fluxul acestor produse metabolice din țesuturi. Fluxul de sange in creier si miocard este aproape in intregime supus controlului metabolic local. Atât efectele metabolice locale, cât și lipsa O2 determină o creștere de 5 ori mai mare a fluxului sanguin în zona afectată, ca răspuns la o slabă scădere a fluxului sanguin (hipertensiune reactivă).
- Substanțele vasoactive: în autoreglarea joacă un rol în unele substanțe vasoactive, cum ar fi prostaglandinele (vezi mai jos).
Controlul fluxului sanguin hormonal [modifică]
B. Vasoconstricția și vasodilatația
hormonii vasoactive sau au un efect direct asupra musculaturii vasculare (de exemplu, epinefrină), sau poate conduce la eliberarea locală de substanțe vasoactive (de exemplu, oxid de azot. Endotelinei), care au un efect paracrine locale (B).
- Monoxidul de azot (NO) acționează ca un vasodilatator. NO este eliberat din endotel atunci când acetilcolina (receptori M), ATP. endoteliul (receptorii ETB) sau histamina (receptorii H1) se leagă la celulele endoteliale. Apoi, NU difuzează și are un efect relaxant asupra miocielilor vasculare din apropiere.
- Endotelin-1 poate duce la vasodilatare prin inducerea eliberării de NO din endotel prin receptorii ETB (vezi mai sus) sau provocând vasoconstricție cu receptorii ETA ai musculaturii vasculare. Când substanțele cum ar fi angiotensina II sau ADH (= vasopresina, receptorii V1) se leagă la celulă endotelială, aceștia eliberează endotelina-1. care difuzează și provoacă contracția mușchilor vaselor din apropiere cu ajutorul receptorilor ETA.
- Epinefrina (A): O concentrație mare de medulosuprarenalei sunt efectul vasodilatator (a1-adrenoceptor), iar concentrația sa scăzută în miocard, mușchi scheletici și ficat au o acțiune vasoconstrictoare prin β2-adrenoretseptory (B). Un efect depinde în principal de tipul de adrenoreceptors care predomină în acest corp, a1-adrenoreceptori predomină în vasele de sânge ale rinichilor si pielii.
- Eicosanoizi: prostaglandinelor (PG) F2a și tromboxani A2 (eliberat din trombocite) și B2 au proprietăți vasoconstrictoare, în timp ce PG -I2 (prostaciclina, de exemplu, eliberat din endoteliul) și proprietăți -sosudorasshiryayuschie AH-E2. Un alt vasodilatator eliberat din endoteliu (de exemplu, folosind bradikininei cm. Mai jos) se deschide canalele K + în miocite și pereții vaselor ei hyperpolarizes, ceea ce duce la o scădere a concentrației de Ca2 + citoplasmatic. Acest depolarizing origine factorul endotelial (DFEP) a fost identificat ca acid 11,12-trien-epoksieykoza (11,12-EET).
- Bradykinina și kallidina sunt agenți vasodilatatori care se separă de kininogeni în plasma sanguină cu ajutorul enzimei kallikrein. Histamina acționează și ca vasodilatator. Toate cele trei substanțe afectează permeabilitatea vasculară (de exemplu, în cazul unei boli infecțioase) și coagularea sângelui.
Reglarea neuronală a fluxului sanguin [edit]
Reglarea neuronală a fluxului sanguin (B1a, b) afectează în principal arterele mici și arteriolele mari. și vasele de revenire venoasă pot fi controlate prin dilatarea și constricția venelor (modificări ale capacității lor). Ambele mecanisme sunt de obicei controlate de sistemul nervos simpatic (D1a), iar norepinefrina (HA) servește ca un mediator postganglionic (cu excepția glandelor sudoripare). ON se leagă la receptorii a1-adrenergici ai vaselor de sânge, determinând îngustarea lor (B). Vasodilatația este de obicei realizată prin scăderea tonului sistemului simpatic (D1a). Aceasta nu se aplică navelor de sânge ale glandelor salivare (secreție crescută) sau organelor genitale (erecție), care se extind ca răspuns la stimulii parasympatici. În acest caz, substanțele vasoactive (bradikinină și NO) acționează ca mediatori. Unii neuroni eliberează peptida CGRP în funcție de gena cal-cytonin, un potențial vasodilatator.
reglementarea Neuronal fluxului sanguin în organe are loc în principal: (a) de către koinnervatsii central (de exemplu, atunci când este activat de către un grup de muschi, impulsului nervos este trimis din cortexul cerebral in centrele circulatorii (b) prin feedback-ul neuronale de la entitățile al căror nivel de activitate și metabolism modificat . Dacă neuronale locale și mecanisme metabolice de conflict (de exemplu, atunci când se produce stimularea nervos simpatic în timpul muskulatuy scheletice active). factorii metabolici va prevala. că Kim mod vasodilatația are loc în mușchi activ, în timp ce în sistemul nervos simpatic muscular inactiv scade fluxul sanguin. Fluxul sanguin la pielea de control al transferului de căldură (control al temperaturii) este mecanismele neuronale în principal reglementate. Hipovolemia și hipotensiune care conduce la centralizarea fluxului sanguin, adică. E. Vasele vasoconstructie în rinichi (oliguria) și în piele are scopul de a crește aportul de sânge la organele vitale, cum ar fi inima și sistemul nervos central.
Atunci când este expus la temperaturi extrem de scăzute, vasoconstricția indusă de rece a vaselor cutanate este întreruptă periodic, pentru a nu opri aprovizionarea pielii cu sânge și pentru a preveni deteriorarea țesutului (reacția Lewis). Stimularea fibrelor nociceptive în piele poate determina eliberarea neuropeptidelor din colateralele axonilor lor (substanța P, KGRP), ceea ce duce la vasodilatație și înroșirea pielii în această zonă.
B. Reglarea centrală a fluxului sanguin
Reglarea centrală a fluxului sanguin (B) este administrată de SNC (în medulla oblongata și pod). Ei primesc informații de la receptori (senzori) (S): (a) un sistem de inalta presiune (in aorta si artera carotida baroreceptors sau senzorii de presiune, Sp); (b) într-un sistem cu presiune scăzută (receptori în vena cava și atria extinderii, SA și AB); (c) în atriul stâng (SV). Senzorii răspund la modificarea tensiunii arteriale [Sp), pulsul (Sp și Sy) și presiunea în timpul umplerii sistemului de joasă presiune (ex. E. Evaluarea schimbării volumului sanguin). Un receptor (SA) răspunde practic la contracțiilor atriale, în timp ce receptorii B (SB -. Pentru pasiv întindere în timpul modului de umplere (B2) Dacă valorile măsurate diferă de referința din centrele de control al fluxului sanguin la nivelul SNC transmit impulsuri de reglementare ale fibrelor nervoase eferente la inima și la vasele de sânge (D).
D. Reflexe ale sistemului circulator
Centrul de circulație situată lateral compresie regiunea (B, zona roșiatic), care neuronii (săgețile albastre) efectuate în mod continuu impulsuri nervoase simpatic la inima pentru a crește activitatea (ritm cardiac, conductivitate și contractilitatea). Efectele lor asupra inimii sunt în principal vasoconstrictive (tonul de odihnă). Zona de compresie este în contact strâns cu mai mulți neuroni mediali (zona depresorului, zonele B, albastru deschis). porțiuni presoare și depresoare sunt conectate la centrele dorsale nervoase (B vag, verde), care stimularea reduce ritmului cardiac și ritmul cardiac al impulsurilor (V, săgeți portocalii).
reflexele homeostatice ale sistemului circulator - acesta semnalele transmise prin căi nervoase aferente (GZA, b), care sunt în SNC a baroreceptorilor din sinusul aortic și somnoros (B, săgeți verzi). Scopul principal al controlului homeostatic este de a menține o tensiune arterială constantă în organism. Creșterea bruscă a tensiunii arteriale crește rata impulsurilor aferente și activează locul de depresor. neuronii parasimpatici nervului vag (B, fascicul portocaliu) provoacă un răspuns în porțiunea reflex depresor, de exemplu, ele reduc debitul cardiac (volum, CO). Mai mult, inhibarea inervare simpatic vasculare determina vaselor să se extindă, reducând astfel rezistența periferică totală (OPS, G4a, b). Ambele aceste mecanisme fac posibilă compensarea creșterilor bruște ale tensiunii arteriale. Pe de altă parte, o scădere bruscă a tensiunii arteriale conduce la activarea siturilor presori, care conduc la o creștere a CO și GPT, precum vasoconstricția venoase (grinzi albastre B), astfel presiunea arterială revine la normal.
Datorită adaptării rapide a baroreceptorilor, aceste măsuri de reglementare sunt aplicabile schimbărilor bruște ale tensiunii arteriale. De exemplu, creșterea de la o poziție predispusă duce la o redistribuire rapidă a volumului sângelui. Fără controlul homeostatic (reflexul ortostatic), modificarea rezultată a revenirii venoase ar duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Centrele de aprovizionare cu sânge răspund, de asemenea, la scăderea sau creșterea concentrației de PcO2 în sânge (comunicarea cu centrul respirator) pentru a crește tensiunea arterială (dacă este necesar).
La persoanele cu tensiune arterială cronică (hipertensiune arterială), baroreceptorii sunt complet adaptați la această condiție. Astfel, centrele de monitorizare a fluxului sanguin nu pot reacționa și pot reduce tensiunea arterială ridicată.
Dimpotrivă, ele pot chiar menține tensiunea arterială ridicată. Hipertensiunea cronică conduce la rigiditatea sinusului de somn. Aceasta poate duce la o scădere a sensibilității baroreceptorilor carotidieni la hipertensiune arterială.
Creșterea temporară a revenirii venoase (de exemplu, după perfuzia intravenoasă) conduce, de asemenea, la creșterea funcției cardiace (G, dreapta). Acest mecanism este cunoscut sub numele de reflexul Bayibridge. Semnificația fiziologică a acestui reflex nu este totuși complet clară, dar poate completa mecanismul lui Frank-Starling.