Coma diabetică (hiperglicemică) este o complicație formidabilă a diabetului zaharat, care apare ca o manifestare a decompensării bolii și se caracterizează prin hiperglicemie cu sau fără cetoacidoză.
Conform patogenezei, se disting trei forme de comă diabetică:
• comă hiperglicemică cetoacidotică (hiperketonemică), cetoacidoză diabetică sau sindrom de cetoacidoză hiperglicemică;
• comă hiperosmolară hiperglicemică fără cetoacidoză (sindrom hiperglicemic non-ketotic hiperosmolar);
• comă lactatacidemică (comă de acid lactic, sindrom de lactatacidoză).
Clinica de coma cetoacidotică
Coma cetoacidotică este cea mai frecventă formă de complicații acute ale diabetului zaharat. Dezvoltarea sa este asociata cu un deficit de insulină pronunțată apar pe un fond de tratament inadecvat al diabetului zaharat sau ca urmare a cererii crescute de insulină în infecții, leziuni, sarcina, intervenții chirurgicale, stres, accidente vasculare, si altele. In 1/3 din cetoacidoză diabetică se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat nerecunoscut.
coma Patogenia ketoatsidoticheskaya asociată cu acumularea corpilor cetonici în sânge și efectul lor asupra sistemului central nervos și cardiovascular, precum acidoză metabolică, deshidratare, pierderea electrolitilor corpului.
Deficitul de insulină duce la o scădere a utilizării glucozei și la "foametea" de energie a țesuturilor. În acest caz, apare amplificarea compensatorie a proceselor de lipoliză. Din țesutul gras, acizii grași liberi în exces sunt mobilizați în sânge, care devin principala sursă de energie pentru țesuturi. În contextul acizilor grași prin deficit de insulină nu sunt oxidați la produsele finale, în timp ce etapele intermediare, ceea ce conduce la formarea crescută a corpilor cetonici (acetonă, acid beta-hidroxibutiric și acetoacetic) și de a dezvolta cetoacidoza.
Consecința cetoacidozei este depresia sistemelor nervoase centrale și cardiovasculare. Tonul peretelui vascular scade, șocul și micșorarea volumului inimii. Se poate dezvolta colapsul vascular. În plus, hiperglicemia conduce la dezvoltarea de osmodiureză îmbunătățită, care cauzează deshidratarea și tulburările electrolitice.
Din punct de vedere clinic, există 3 etape consecutive ale cetoacidozelor diabetice:
• stadiul de cetoacidoză ușoară;
• stadiul precomiei (stadiul de cetoacidoză decompensată);
Pacienții în stadiul de cetoacidoză moderată în cauză slăbiciune generală, letargie, oboseală, somnolență, tinitus, pierderea poftei de mâncare, greață, sete, dureri abdominale vagi, urinare frecventă.
Există un miros de acetonă din gură. În urină se găsesc corpuri ușoare de glucozurie și cetone. Sângele conține hiperglicemie (până la 19 mmol / l - 350 mg%), cetonemie (până la 5,2 mmol / l - 30 mg%), o scădere a rezervei alcaline (pH nu mai mică de 7,3). În absența unui tratament adecvat în timp util, începe etapa de cetoacidoză decompensată (precomă diabetică). Se caracterizează prin greață constantă, vărsături frecvente, indiferente față de pacientul înconjurător, durere la nivelul abdomenului și inimii, sete de neclintit și urinare frecventă. Constiinta este pastrata, dar pacientul raspunde la intrebari cu intarziere, indiscutabil, monosillabic. Pielea este uscată, aspra, rece. Buzele uscate, crăpate, acoperite cu cruste, uneori cianotice. Limba este uscată, purpurie, cu o acoperire maronie murdară și printuri ale dinților de-a lungul marginilor. Reflexele tendonului sunt slăbite. Hiperglicemia este de 19-28 mmol / l.
Starea precomatală durează de la mai multe ore până la câteva zile și, în absența tratamentului, intră în stadiul comă. Pacientul își pierde conștiința. Există o scădere a temperaturii corpului, uscăciunea și falsitatea pielii, hipotensiunea musculară, tonul scăzut al globilor oculari, dispariția reflexelor tendonului.
Respira adânc, zgomotos, rapid, cu inhalare prelungită și expirație scurtă, cu o pauză înainte de inhalare (cum ar fi Kussmaul). În aerul expirat există un miros ascuțit de acetonă (mirosul merelor înmuiate). Același miros este determinat în camera în care este pacientul. Impulsul este frecvent și mic. Există hipotensiune arterială pronunțată (în special scăderea presiunii diastolice). Restrângerea poate apărea. Abdomenul este tensionat, usor retras, implicat limitat in respiratie. Reflexele tendonului sunt absente.
În studiile de laborator, hiperglicemia este detectată până la 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glucozurie, acetonurie. În sânge, nivelul de corpuri cetone, uree, creatină crește, nivelul de sodiu scade. Există leucocitoză neutrofilă (până la 20 000-50 000 în μl), reducerea rezervei de sânge alcalin (până la 5-10%) și a pH-ului sanguin (până la 7,2 și mai puțin).
Cetoacidoza diabetică poate provoca dezvoltarea insuficienței renale. În acest caz, din cauza unei încălcări a funcției excretorii a rinichilor, glucozuria și cetonuria scad sau se încetează complet.
Tratamentul. Un pacient aflat în stare de comă cetoacidocică are nevoie de măsuri terapeutice de urgență. Îngrijirea de urgență trebuie să vizeze eliminarea deshidratării, a hipovolemiei și a tulburărilor hemodinamice. Tratamentul începe cu injecția intravenoasă imediată a insulinei simple la o rată de 0,22-0,3 U / kg din greutatea pacientului. Apoi, insulina este injectată intravenos cu o soluție izotonică de clorură de sodiu. Doza de insulină este reglată în funcție de nivelul glicemiei (determinat pe oră). Cu o scădere a glicemiei la 15-16 mmol / l, salina fiziologică este înlocuită cu o soluție de glucoză de 5%. Cu o scădere a glicemiei până la 9,9 mmol / l, trecerea la administrarea subcutanată a insulinei. Simultan cu terapia cu insulină se efectuează terapie intensivă de rehidratare (cantitatea totală de lichid injectat trebuie să fie de 3,5-5 litri pe zi), corectarea tulburărilor electrolitice și lupta împotriva acidozei.
Clinica de comă hiperglicemică hiperosmolară
Hiperglicemică coma hiperosmolara fără cetoacidoză cetoacidoză nu este cauzată, la fel de pronunțată hyperosmotic extracelular care rezultă din hiperglicemie și deshidratare celulară. Este rar, mai ales la persoanele cu vârste peste 50 de ani cu diabet zaharat non-insulino-dependent. Factorii care duc la dezvoltarea coma hiperosmolară poate fi aport excesiv de carbohidrati, circulației cerebrale și coronariene acute, chirurgie, traume, infecții, deshidratare (care rezultă din diuretice, pentru gastroenterită), care primesc hormoni steroizi, etc. și un imunosupresor.
Coma hiperosmolară se dezvoltă lent și imperceptibil timp de 10-12 zile. Baza patogenezei sale este hiperglicemia și diureza osmotică. Aceste caracteristici patogenice și manifestări clinice cauzate de acestea (polidipsie, poliurie, etc) sunt comune pentru toate tipurile de com hiperglicemice diabetice și reflectă asemănările lor. Cu toate acestea, cu coma hiperosmolară, deshidratarea este mult mai pronunțată. Prin urmare, acești pacienți au tulburări cardiovasculare mai severe. Ei au mai des și mai devreme decât cu cetoacidoză, dezvoltă oligurie și azotemie. În plus, pacienții cu comă hiperosmolară au o tendință crescută la tulburări de hemocoagulare. Cel mai caracteristic coma hiperosmolara diferenta de alte tipuri de com diabetice hiperglicemice - precoce și profunde tulburări neuropsihiatrice (halucinații, delir, stupoare, afazie, reflexe anormale, disfuncții ale nervilor cranieni, nistagmus, pareze, paralizii, etc.).
Moartea pacientului de la tromboză, tromboembolism, infarct miocardic, insuficiență renală, edem cerebral, șoc hipovolemic poate să apară.
Tratamentul. Un pacient care are nevoie de coma hiperosmolară în activități terapeutice intensive, inclusiv insulina (insulina intravenoasa salina picurare sub controlul nivelului glucozei din sange, cu o scădere a glucozei din sânge la 11 mmol / l insulină administrată nu cu soluție salină și cu 2,5% sodiu glucoza), masuri de combatere a deshidratarii, corectarea tulburarilor electrolitice. În plus, se efectuează un tratament simptomatic.
Clinica de comă a acidului lactic (lactic)
Acneea de acid lactic (acid lactic) este o complicație ascuțită și foarte gravă a diabetului zaharat. De obicei se dezvoltă la pacienții vârstnici care suferă de afecțiuni concomitente ale ficatului, rinichilor, inimii, plămânilor, alcoolismului cronic. Cauza dezvoltării acestei forme de comă diabetică poate servi drept hipoxie, suprasolicitare fizică, sângerare, sepsis, tratament cu biguanide. Baza patogenezei comă de acid lactic este dezvoltarea acidozei metabolice în legătură cu acumularea de acid lactic în organism împotriva hipoxiei și stimularea glicolizei anaerobe.
Această comă se caracterizează printr-un debut acut (se dezvoltă în câteva ore). Manifestările clinice ale comă sunt cauzate de încălcări ale stării acido-bazice. Pacienții dezvoltă rapid slăbiciune, anorexie, greață, vărsături, dureri abdominale, prostii și o comă. Sindromul principal al comă acid lactic este insuficiența cardiovasculară, asociată nu cu deshidratarea, ci cu acidoza. În condițiile celor din urmă, excitabilitatea și contractilitatea miocardului sunt perturbate; dezvoltă un colaps care este rezistent la măsurile terapeutice convenționale. Acidoza severă este asociată cu apariția respirației pacientului Kussmaul - un simptom constant, observat cu acidoză lactică. Perturbarea conștienței într-o comă a acidului lactic este cauzată de hipotensiunea și hipoxia creierului.
Studiile de laborator arată un deficit sever de anioni, o creștere a acidului lactic în sânge (peste 7 mmol / l), o scădere a nivelului de bicarbonați și a pH-ului sanguin, un nivel scăzut de glicemie (poate fi normal). Nu există hiper-ketonemie și cetonurie. Nu există acetonă în urină. Glucozuria este scăzută.
Se efectuează terapie anti-șoc intensă cu diureză forțată și terapie simptomatică.