Tiroida are un mecanism de control intern, care poate face față în mod eficient cu un aport excesiv de iod. Desi aportul de iod de oameni poate varia de la câteva zeci de micrograme pe zi, până la mai multe mg, concentrația de hormoni tiroidieni și TSH seric poate rămâne neschimbată.
Se crede că cantitatea maximă de iod, care nu atunci când organismul este încă determina modificări ale funcției tiroidiene este de aproximativ 500 micrograme pe zi, dar o creștere a nivelului de acțiune a secreției de TSH tirotropin- de eliberare a hormonului.
Eliberarea de iod în cantități de 1.5-4.5 mg pe zi, conduce la o scădere semnificativă a concentrațiilor serice ca T4 comun și liber, TSH creșterea nivelurilor, dar nivelul de 3,5,3-triiodotironină nu este schimbat.
Unele suprimarea efectului tiroidian funcție de excesul de iod din organism (efectul Wolff-Chaikoff) scurt. După ceva timp, nivelul de hormoni in sange este redus, în ciuda aportului excesiv de iod în organism. Efectul suprimarea unui exces de iod tiroidian apare în tireotoxicoză când prin primirea unei cantități în exces de iod (în ceea ce privește necesarul zilnic naturale) elimina simptomele de hipertiroidie si niveluri serice mai scazute de hormoni tiroidieni. Dar, în cele care intră în corpul de simptome hipertiroidism exces de iod reveni din nou. Se crede că scăderea temporară a nivelului de hormoni tiroidieni în sânge cu sursa de iod în exces se datorează în principal supresia secreției de hormoni.
Aportul de mici cantități de exces duce la o creștere proporțională a capturarea lor de către glanda tiroidă, la o anumite valori „saturare“ iod absorbabile. La atingerea acestei valori de captare a glandei iod poate fi redusă, în ciuda livrarea acestuia în organism în cantități mari.
Activitatea tiroidei poate varia foarte mult influențată de stimulator tiroidian hormon hipofizar. Pentru că atunci când organismul de niveluri exces de iod TSH crește, ar trebui să ne așteptăm nici o suprimare inițială și activarea funcției tiroidiene. Cu toate acestea, sa constatat că iodul inhibă creșterea activității adenilat ciclazei și inhibă formarea de peroxid de hidrogen, ca răspuns la acțiunea TSH, deși legarea TSH la tirocitele membranei celulare receptorilor nu deranjat. Iodul inhibă, de asemenea, încorporarea timidinei în rata sintezei ADN-ului, în care rata crește sub acțiunea TSH. În plus, se arată că un exces de iod inhibă transportul aminoacizilor în thyrocites.
Iodurarea resturilor tirozil de tiroglobulină curge sub influența enzimei thyroperoxidase ca acceptor de electroni. În ceea ce privește suprimarea efectelor inhibitorii funcției tiroidiene sinteza exces de iod poate datora formă preferată I2, în loc de iodarea tireoglobulinei. Formată în condiții de exces de iod și fosfolipide iodați, în special a metaboliților iodați ai acidului arahidonic, inhibă, de asemenea, încorporarea iodului în tiroglobulină, și poate juca un rol în realizarea propriului său efect inițial de inhibare asupra funcției tiroidiene.
Am observat deja că suprimarea funcției tiroidiene a excesului de iod este temporară și va în curând funcția este restabilită, în ciuda fluxul continuu de cantități excesive de iod în organism. Vine de adaptare sau de evacuare a glandei tiroide din cauza iod sub influența. Unul dintre mecanismele principale ale acestei adaptari este de a reduce eficiența de captare a transportului și iod. După cum se crede că transportul de iod prin tirocitele nivelul membranei bazale asociate cu funcția de Na + / K + -ATP-ază, se poate preconiza că excesul de iod ar putea avea un efect asupra proprietăților sale. Se crede de asemenea că una dintre substanțele care pot inhiba transportul de iod poate fi acid arahidonic iodurat.
În cazul în care organismul are nevoie de sinteza adecvata a hormonilor tiroidieni trebuie sa fie un aport adecvat de iod exogene, exercitarea normală a funcției hormonilor tiroidieni depinde de eficiența legării acestora de receptori nucleari, care includ zinc. Prin urmare, aportul unei cantități suficiente de oligoelement este de asemenea important pentru manifestarea efectelor hormonilor tiroidieni asupra nivelului nucleului celulei.
Educația în țesuturile periferice forma activă a hormonilor tiroidieni din tiroxina se produce sub acțiunea 5'-deiodinase, pentru activitatea care este necesară prezența de seleniu. Sa stabilit că un aport adecvat de seleniu pentru adulți, în cantități de 55-70 mg pe zi, este o condiție esențială pentru formarea în țesuturile periferice o cantitate suficientă de 3,5,3-triiodotironină.