Hemoragica șoc - este condiții critice asociate cu pierderea acută de sânge, rezultând într-o criză se produce macro- și microcirculației, sindromul de insuficiență multiplă de organe și polisistemice.
Pentru că pierderea de sânge acută poate fi un traumatism, o operație de sângerare spontană. De o mare importanță sunt viteza și volumul pierderii de sânge.
O pierdere lenta de volume chiar mari de sânge (1000-1500 ml) timp pentru a activa mecanismele compensatorii, tulburările hemodinamice apar treptat și nu sunt foarte grave. În contrast, sângerare intens cu un volum mai mic de pierdere de sânge duce la o perturbare dramatice hemodinamice și ca o consecință, la șoc hemoragic.
șoc hemoragic se manifestă prin slăbiciune, amețeală, greață, gură uscată, închiderea la culoare a ochilor. Cu o creștere a pierderii de sânge - pierderea conștienței, de culoare a pielii, scăderea volumului de urină, dificultăți de respirație, respirație tulburări de ritm, agitație.
Hemoragica șoc etapa 1 (sindromul de ejecție mic, șoc sau compensat) se dezvoltă de obicei în pierdere de sânge, aproximativ echivalentă cu 20% din bcc (de la 15% la 25%). În această etapă bcc compensare a pierderilor este realizată din cauza supraproductiei de catecolamine. Simptomele clinice sunt predominante, care indică o schimbare în activitatea cardiovasculară de natură funcțională: piele deschisa la culoare, pustiirea venelor safene în brațele ei, o tahicardie moderată până la 100 bătăi / min, oligurie moderate și hipotensiune arterială venoasă. Hipotensiunea este absent sau slab exprimat.
Dacă sângerarea sa oprit, stadiul de șoc compensate poate dura o lungă perioadă de timp. În cazul în care nu a oprit sângerarea este o aprofundare suplimentară de tulburări ale circulației sângelui, și vine următoarea etapă de șoc.
2 hemoragica pas șoc (șoc decompensat reversibil) se dezvoltă atunci când pierderea de sânge corespunzând la 30-35% din BCC (25% la 40%). La acest stadiu de șoc se produce tulburări circulatorii adâncite. tensiunii arteriale reduse ca o rezistență periferică ridicată datorată spasmului vascular nu compensează pentru debit cardiac scăzut. reducerea fluxului sanguin la creier, inimă, ficat, rinichi, plămâni, intestine, și, în consecință, dezvoltarea hipoxie tisulară și formă acidoza mixtă, care necesită corecție. Tabloul clinic, cu excepția scădere a tensiunii arteriale sistolice sub (100 ml Hg. V.) și reducerea amplitudinii presiunii pulsului apare tahicardie marcată (120-130 bătăi / min), dispnee, acrocianoza în mijlocul paloare, transpirație rece, anxietate , oligurie mai mică de 30 ml / oră, sunete cardiace surzenie, scăderea presiunii venoase centrale (CVP).
etapa 3 șoc (șoc decompensat ireversibil) apare la hemoragie de 50% din bcc (de la 40% la 60%). Dezvoltarea sa este determinată de o încălcare suplimentară a microcirculatiei: kapillyarostazom, pierderea de plasmă, agregarea celulelor sanguine, creșterea acidoză metabolică. Tensiunea arteriala sistolica scade sub numerele critice. Rata pulsului la 140 bătăi / min și mai sus. Consolidată de detresă respiratorie, marcată paloare extremă sau patare a pielii, transpirație rece, extremități reci bruște, anurie, stupoare, pierderea conștienței. Caracteristicile esențiale sunt terminale creșterea hematocritului stadiu de șoc și scăderea volumului plasmatic.
O atenție specială ar trebui să fie diagnosticarea precoce a șocului hemoragic, cu care este posibil să se obțină efectele pozitive ale terapiei. Trebuie remarcat faptul că, pentru a evalua gradul de severitate a considerat șoc greșit numai pe baza tensiunii arteriale și numărul de cifre ale pierderii de sânge.
Caracterul adecvat al hemodinamica ar trebui să fie evaluate pe baza simptomelor clinice, cum ar fi.
- Temperatura de culoare caracteristică și a pielii, în special extremități;
- măsurarea tensiunii arteriale;
- evaluare a „șoc“ a indicelui;
- măsurarea presiunii venoase centrale;
- definirea hematocritului;
- evaluarea cantității de urină pe oră;
- caracterizarea stării acido-bazic al sângelui.
Măsurile principale și cele mai urgente pentru tratamentul și prevenirea evoluției șocului hemoragic trebuie să fie considerate ca fiind de căutare pentru sursa de sângerare și de eliminare a acesteia. In practica ginecologice, modul optim de a realiza acest lucru este interventia chirurgicala.
Al doilea pilon al acțiunii, problema menținerii vieții pacientului, este viteza de recuperare a CCA. Rata de perfuzie determinată de cei mai buni indicatori disponibili - tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, presiunea venoasă centrală și diureza minute. Astfel, în cazul continuat sângerare trebuie să depășească viteza de ejecție de sânge cu aproximativ 20%.
Lupta cu șoc hemoragic și consecințele sale, de asemenea, înseamnă că, în funcție de performanța și disponibilitatea sindromului hemostatic ICE sânge, o corecție permanentă a sistemului hemostatic printr-o transfuzie de FFP și suprimarea fibrinolitic și activitatea proteolitică a sângelui. Este important să ne amintim că decizia anterioară privind tratamentul de substituție cu plasmă și mai intens aceasta se efectuează sub acoperirea unui inhibitor al fibrinolizei, cu atât mai rapid și la un cost mai mic și de a gestiona consecințele traduce tulburări hemostatice de la acute la forme cronice.
La o pierdere medie de aproximativ 35-40% din volumul total o terapie de perfuzie bcc, inclusiv componentele sanguine (1-1,5 L FFP și aproximativ 600 ml de celule roșii sanguine ambalate), normalizare furnizate diurezei, este de 250-300% pe zi volum definitiv stabilită irevocabil sânge pierdut.
Pentru a compensa insuficiența suprarenală acută după începerea terapiei de perfuzie activă arată introducerea de 90-120 mg de prednisolon sau o doză echivalentă de hidrocortizon, dexametazonă sau metilprednisolon.
O mare valoare după terapia intensivă are o terapie de reabilitare, fizioterapie.