Trimite munca ta bună baza de cunoștințe cu ușurință. Foloseste formularul de mai jos
Elevii, studenții absolvenți, tineri oameni de știință, folosind baza de cunoștințe în studiile și munca lor va fi foarte recunoscător.
sindromul de coagulare intravasculară diseminată
Coagulare intravasculară diseminată (CID) - un proces de boală nespecific caracterizat prin:
§ activarea intensă a sistemului de coagulare, hemostaza plachetar, fibrinoliza, kinin-kalikreina și alte sisteme de proteolicheskih cu plasmă;
§ larg raspandita de coagulare a sângelui intravascular și agregarea trombocitelor și a celulelor roșii din sânge pentru a forma o multitudine de microbunches și blocarea circulației sângelui în organele;
§ dezvoltarea tulburărilor circulatorii profunde, hipoxie tisulară, disfuncții ale organelor (rinichi, ficat, creier, plămâni, inimă, etc), Trombogemorragiyami, hemocoagulation șoc, acidoza;
§ coagulopatia consum - epuizare (după activare intensivă) hemostază sistem de trombocite, coagulare, fibrinolitice, sisteme kalikrein kinin și mecanisme anticoagulante (antitrombina III și colab.) Odată cu dezvoltarea profuse sângerare necontrolată până la sânge integral incoagulability;
§ produse secundare severe proteoliza intoxicației endogene și dezvoltarea șocului toxic endogen.
Astfel, o încălcare a sistemului hemostatic care stă la baza DIC, apar:
1) hiprecoagulabilitatii coagulare intravasculară diseminată a sângelui și a microcirculației tulburări de organe;
2) mecanisme ulterioare epuizare hemostaza cu dezvoltarea sindromului hemoragic sever. DIC se dezvoltă în diferite tipuri de patologii.
§ infecții generalizate și condiții septice.
§ Toate tipurile de șoc (traumatic, arde, anafilactic, septic, cardiogen, hemoragică și colab.).
§ acută hemoliza intravasculara.
tumori §, în special tumori maligne hematologice.
§ Boli însoțite de un boli imune (lupus eritematos sistemic, reumatism, artrita reumatoida, vasculita hemoragică, glomerulonefrită, etc.).
§ Toate condițiile terminale, stop cardiac cu resuscitare.
§ transfuzii masive de sânge și reinfuzie sânge.
§ arsuri termice și chimice.
§ chirurgia traumatică, mai ales atunci când se utilizează o mașină de cord-pulmon, proteze vasculare, valve cardiace, interventii intravasculare (cateter, etc.).
§ procese distructive in ficat, rinichi, pancreas si alte organe.
§ sângerare masivă de orice origine.
De asemenea, trebuie amintit că cauza DIC poate fi aplicarea incorectă a anticoagulante și fibrinoliticele la doze care cauzează epuizarea rezervelor antitrombina III și sistemul fibrinolitic, precum și medicamente de tratament care determină agregarea trombocitelor și activarea coagulării sângelui. leziuni tisulare, care însoțește aproape toate stările patologice de mai sus care se dezvoltă DIC, determină activarea coagularea sângelui. Rolul inițiatori directe de hipercoagulabilitate pot juca:
§ tromboplastină tisulară (Factor III), care intră în fluxul sanguin de la deteriorate și descompunere, țesuturilor necrotice, r H. Intr-un endoteliul vascular deteriorat, monocite, eritrocite hemolizate, etc..;
§ factor Hageman (factorul XII), colagen sau activat prin kalikreina clivaj enzimatic și alte proteaze;
§ agregarea plachetelor (factor plachetar III), datorită acțiunii de ADP, și alte substanțe biologic active, eliberat in timpul prejudiciului si alta celula.
Ca urmare a dezvoltării thrombinemia severe, ceea ce duce la o extindere masivă a educației și mikrotrombov, încălcarea microcirculației și a funcției de organe (faza de hipercoagulabilitate).
O caracteristică importantă a DIC este o activare intensă a altor sisteme proteolitice - fibrinolitice, kalikreina-kinin, complement și a mecanismelor de inhibare a coagulării (antitrombina III, proteina C, etc.).
Expunerea la plasmină pe fibrinei conduce la formarea unui număr mare de DFM, care, la rândul lor, încalcă auto-asamblarea de monomeri de fibrină și contribuie la apariția unor complecși solubili monomeri fibrinogen / fibrina în sânge (SFMC), blocând treptat conversia normală a fibrinogenului în fibrină.
La diagnosticul de laborator al tulburărilor hemostatice, în funcție de faza de DIC a arătat semne de hiper - anticoagulare sau activarea sistemului fibrinolitic sau reducerea nivelului de plasminogen și activatori acestuia, anticoagulante fiziologice, consumul de trombocitopenie și alte modificări. Caracteristic DIC ca o creștere a conținutului de aspectul FDP și SFMC.
În conformitate cu diagnosticul de laborator al DIC ar trebui să includă identificarea:
§ timpul total de coagulare a sângelui;
§ timpul de tromboplastină parțial activată (APTT);
§ produse de degradare fibrinogen / fibrin (FDP)
§ Rata liza euglobulină a fracției de plasmă, caolin activat (pentru caracteristicile dispoziție și activatori de plasminogen);
În cazul în care nu există nici o trombocitopenie (de exemplu, la pacienții cu tulburări mieloproliferative), puteți utiliza rezultatele următoarelor teste:
§ creșterea PDF;
§ paracoagulation teste pozitive;
§ scăderea nivelului de fibrinogen;
§ reducerea antitrombina III.
La criterii negative la nivel de testare paracoagulation prezența DIC poate servi ca un set de următoarele simptome:
§ prelungirea timpului de trombina;
§ scăderea nivelului de fibrinogen;
§ scăderea nivelurilor de antitrombină III.
Astfel, în cazul în care situația clinică particulară și DIC pluralitatea de detectare a simptomelor de cel puțin 3-5 semne de laborator ale celor de mai sus trebuie văzută ca o confirmare a diagnosticului (ZS Barkagan).
De asemenea, trebuie amintit faptul că de laborator și instrumentale de examinare a pacienților cu DIC, precum și cu sindromul de hipo - sau starea de hipercoagulabilitate, ar trebui să includă o evaluare cuprinzătoare a stării funcționale a sistemului cardiovascular, pulmonare funcția de ventilație a ficatului, rinichi, creier, precum și tulburări ale stării metabolismului electrolitic și acido-bazic.
Plasat pe Allbest.ru
documente similare
Etiologia și epidemiologia sindromului de coagulare intravasculară diseminată. frecvența DIC în diferite tipuri de patologie. Patogeneza bolii. Clasificarea coagulare intravasculară diseminată, caracteristicile hemostatice. Caracteristicile clinice si tratament.
Etiologia si patogeneza sindromului de coagulare intravasculară diseminată, cauzele și componente ale tabloului clinic sale. Metode de diagnostic precoce al DIC, principalul tratament patogenetic formelor sale acute și cronice.
sindroame clinice au evoluat încălcări indicând faptul hemocoagulation. Cauzele de deces în cursul acută de DIC. Decompensată fluxului sanguin periferic. Diagnosticul de DIC faze diferite. Formele cronice de DIC.
Mecanismul de dezvoltare a sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Încălcarea sistemului hemostatic. Formarea cheagurilor de sânge diseminate în microvasculature. Patogeneza principal al DIC. Diagnosticul și tratamentul bolilor.
Caracteristicile de coagulare intravasculară diseminată de sânge: evenimente trombotice; tulburările microcirculatorii; anemie și hemodinamica instabile. Etiologia și mecanismele de bază ale sindromului defibrinirovaniya patogeneza și diagnosticul.
Cauzele coagulare intravasculară diseminată, specificitatea mecanismului de traume și infecții. Forme de sindrom, stadiul și semnele clinice. Principiile de reanimare și terapie intensivă, administrat medicamente.
Principalele cauze ale diseminată intravasculară de coagulare a sângelui (DIC), și că provoacă. O cantitate mare de mikrotrombov si agregate de celule sanguine. Prevalența, severitatea și viteza de dezvoltare a DIC.
Conceptul și fundalul sindromului dessimenirovannogo coagulare intravasculară ca coagularea sângelui, în care forma cheaguri de sânge în vasele mici de sânge. Stadiul orientărilor de proces și tratament patologice. Esență și tipuri de șoc.
Conceptul de DIC, formele sale, caracteristici și etape. Bazele de probleme de coagulare a sângelui și a agregării plachetare. Examinarea activarea componentei plasma hemostazei, tromboza răspândire manifestare desfasurata sindrom hemoragic.
Cauzele sindromului nefrotic. Principalele forme de amiloidoză. Bolile însoțite de prezența sindromului nefrotic. Principalele motive pentru scăderea sintezei albuminei. Cazurile de sindrom nefrotic, utilizarea anumitor medicamente.