În acest sens, există trei forme de hiperlipoproteinemia:
1) hipercolesterolemie (creșterea concentrației de LDL sau HDL);
2) gipertriatsilglitserinemiya (concentrație crescută bolnăvicios microni sau VLDL);
3) o formă mixtă.
Hiperlipoproteinemie - o tulburari metabolice foarte frecvente: acestea sunt găsite în aproximativ fiecare a zecea persoană.
Pericolul principal al hiperlipoproteinemia datorită faptului că crește riscul de ateroscleroza.
Pe mecanismul apariției hiperlipoproteinemie împărțit în ereditar (primară) sau dobândită (secundar).
hiperlipoproteinemie secundar - un eveniment comun la boli cronice, care-cal, cum ar fi diabetul zaharat, nefroză, hepatita, alcoolism cronic.
Perturbarea în absorbția de grăsime. Tulburările metabolismului lipidic sunt pe etape în timpul procesului de digestie și absorbție a grăsimilor. Un grup de tulburări legate de aportul insuficient de lipazei pancreatice în intestin, al doilea grup -obuslovlena violare de admitere la intestinul de bilă. Mai mult, pe-Rushen procesele de digestie și absorbție a lipidelor poate fi asociată cu tractul zabole-vaniyami gastrointestinal (enterite, hipovitaminoza și alte condiții patologice) monogliceride și acizi grași format în lumenul intestinal normal nu pot fi absorbite datorită deteriorării epiteliale capac intestinului În toate aceste cazuri, scaun conține multe grăsimi non-digerate sau acizi grași nevsosavsheysya mai mare, și are o culoare alb-gri-caractere lea.
Violarea proceselor de tranzitie din tesutul adipos din sânge. Cand activitatea lipazei insuficienta lipoprotein din sange este perturbat de acizi grași de tranziție, (XM) în plasma din sânge. zhipovye depo (trigliceride ne despicate) Cele mai multe nasledetvennoe este o boală asociată cu o absență completă a activității lipoprotein lipazei. Plasma de sânge, astfel, are o culoare lăptoasă din cauza XM extrem de mare solerzhaniya. Cel mai eficient tratament pentru aceasta boala NE-doresc să instituie înlocuirea grăsimilor naturale, acizi grași care conțin de la 16-18 atomi de carbon, de sinteză, care includ acid gras cu catenă scurtă cu 10-18 atomi de carbon. Acești acizi grași pot fi absorbite din intestin în sânge direct, fără XM formarea prealabilă.
S-au găsit în toate ființele umane, fără excepție. Hiperlipoproteinemie și hipercolesterolemia însoțitoare creează un risc crescut pentru boala ateroscleroza. Probabilitatea bolii este mai mare, cu atât mai mare aterogenă koefitsent holisterinovy.
K = (+ HSlponp HSlpnp) / N HSlpvp <3,5
Principala manifestare biochimică a aterosclerozei - depunerea holisterina in peretii arterelor. schimbarea aterosclerotica începe cu apariția așa-numitelor pete de lipide și dungile de pe suprafața interioară a arterei aortice, acestea apar aproximativ 3 ani. În vasele coronariene la 15-20 de ani. pete pe site-ul si dungi sunt formate ingrosare dublate - placi aterosclerotice. Dacă tăietura placa, apoi a stors suspensie galbenă, care constă aproape în întregime din esteri holisterina. Plachete poate ulcera, ulcere năpădite cu cicatrici de țesut conjunctiv în care sunt depozitate sărurile de calciu. peretii vaselor devin deformate vas rigide motilitatea deranjat, lumenul-le îngustează până la o ocluzie totală.
Cele mai frecvente și periculoase complicațiile aterosclerozei:
a) Boala coronariana
b) infarct miocardic
g) inferior gangrena membrelor
Cetonemiei și cetonuriei.
Ca urmare a deficitului de insulină, care este caracteristică diabetului zaharat, precum și în timpul postului, redundanța relativă are glucagon (hormon pancreatic). Din acest motiv, ficatul este în mod constant funcționează într-un mod care este tipic pentru perioada postadsorbtsionnom persoane sanatoase. Pe parcursul acestei perioade, se oxidează rapid acizi grași rapid în corpurile ficatului și cetonă sunt produse. Cu toate acestea, rata de sinteză a corpilor cetonici poate depăși chiar mai mari în acele țesuturi sub consum. Dezvoltă cetonemiei. În mod normal, corpi cetonici în sânge mai mic de 2 mg / dl. Postul poate ajunge până la 30 și, în diabetul zaharat la 350. Cu o astfel de cetonemiei dezvolta cetonuriei. Urina poate fi alocat 5 grame pe zi a corpilor cetonici.
cetonice sunt acizi și, prin urmare, reduce capacitatea de tamponare a sângelui, și la concentrații ridicate și pH-ul sanguin este redus. Cetoacidoză are loc. normal pH sanguin = 7,4. Când pH-ul sanguin kotonemii poate fi redus la 7, ceea ce duce la o perturbare dramatică a funcțiilor cerebrale până la pierderea conștienței și comă cea mai grea. Necesită terapie intensivă.