boala ulceroasă peptică (ICD - 10 Numărul K 25), duoden (cod K 26), precum și de stomac și duoden 12 (cod K 28) - cronică ciclic care curge boala bazată pe exprimarea mucoasei gastrice și / sau ulcer duodenal, în perioada de exacerbare.
Expresia mucoasei gastro-duodenal are originea, adică distrugere locală, necroza țesutului din cauza peretelui stomacului agresiv, acțiunea digestivă de suc gastric, pentru a forma un ulcer peptic.
ulcer peptic este definit ca un defect la nivelul mucoasei, incitante toate straturile la tunicii mucoase muscularis mucoasă inclusiv, și chiar și mai profundă fibroelasticheskoy de vindecare prin proliferare epitelială și dezvoltarea țesutului conjunctiv și cicatrici.
Boala ulcer peptic este o boala cronica de la începuturile sale, și este caracterizat prin recurente (ulcerație reînnoite periodic) peste.
Boala ulcer peptic este condiționat împărțit în două forme clinico patogenică: localizarea ulcerului în duoden 12 și localizarea ulcerului în stomac. Fiecare formular are caracteristici în patogeneza, manifestări clinice, prognosticul și tratamentul. Poate că o combinație între cele două localizarea ulcerului.
Când agravarea bolii de ulcer peptic se găsesc, de obicei, ulcere recurente. gastrită cronică activă, gastroduodenită cel mai activ asociat cu geliobaktoriozom pilorică.
ulcerul peptic mai ales frecvent la sexul masculin (4-7 ori mai des decât femeile). Vârsta maximă a pacienților cu ulcer peptic, cu localizarea ulcere în duoden 12 - 30-40 de ani, cu localizare în stomac - 50-60 de ani. La 1 caz conturilor ulcer gastric pentru 4-5 cazuri de ulcer peptic în duoden 12.
De-a lungul ultimilor 15 de ani, numărul de pacienți cu ulcer peptic nou diagnosticat are o tendință de creștere pronunțată, odată cu extinderea gamei de vârstă a bolii: ulcer boala „intinerit“ și „în vârstă“, în același timp, și anume, un număr tot mai mare de „tineri“ și ulcere „senile“, precum și numărul de ulcere în vârstă de 20-60 ani a crescut doar.
emoții negative lung
Obiceiurile rele (alcool, fumatul)
Infecțiilor cu Helicobacter stâlpul infamiei
Violarea permeabilitatii duodenal
Efectele locale ale stimulilor mecanice, fizice și termice.
Încălcarea de natura și puterea de ritm.
Creșterea în greutate a celulelor parietale
Eliberarea crescută de gastrită, ca răspuns la ingestia de alimente
inhibitor de tripsină Deficiency
tulburări de motilitate gastro-duodenale
grupa de sânge 0 (I)
Rh pozitiv (Rh +)
nesekretorov Status (incapacitatea de a secreta antigenele saliva AVN)
Genotip HLA: B5, B15, B35
Generarea raportului de imunoglobulină A.
In patogeneza ulcerului peptic valoarea inițială face parte defalcare regulament privind mecanismul neuroumoral al secreției gastrice.
În prima etapă, dezintegrarea excitație și inhibiție în emisferele cerebrale ale creierului.
În a doua etapă se alăture disfuncție a sistemului hipotalamo-hipofizar.
În a treia etapă, funcția defectuoasa a sistemului nervos autonom.
Plumbul este tonul predominanța sistemului nervos parasimpatic (vagotoniei), care determină următoarele efecte:
a) creșterea tonusului musculaturii netede a stomacului și a crescut peristaltismul
b) crește secreția acidă și gastrina
c) activitatea de inhibare a antroduodenalnogo inhibarea secreției gastrice cu un reflux al conținutului de acid gastric in duoden 12, în cazul în care nu are timp de alcalinizare.
d) dezvoltarea proceselor inflamatorii și degenerative ale 12-duoden.
d) reducerea secreției de enterogastrina, secretină, pancreozymin (adică reducerea secreției sucului pancreatic de bicarbonați), inhibarea alterarea producției de acid clorhidric.
tulburări marcate exacerbat prin dublarea numărului de celule parietale și scăderea mucoaselor proprietăți de protecție (cronice de tip gastrita B).
În etapa a patra se alătură disfuncții ale sistemului endocrin, în special a sistemului local, gastro-intestinal gastro-intestinal endocrin, ceea ce duce la dezintegrarea funcțiilor diverselor departamente ale sistemului digestiv.
Creșterea producției de hormoni și substanțe biologic active, care stimulează producerea factorului acid peptică (cortizol, tiroxina si triiodotironina, insulina, hormonul paratiroidian, gastrina, neuropeptide, polipeptida gastrointestinal). Reduce activitatea hormonilor locali inhibă secreția gastrică (somatostatin, glucagon, hormoni, calcitonina, endorfina, enkephalins).
Ca rezultat, cu predominanța factorilor de agresiune dezvoltă un ulcer duodenal ulcer gastric sau 12. În acest din urmă caz, în patogeneza mai sympathicotonia importanță. Pe fondul tonifierea sistemului nervos simpatic are loc:
scăderea tonusului musculaturii netede a stomacului, încetinind evacuarea,
Dezvoltarea stază antral care reflex prin întindere pereți piloric determină o creștere a producției de gastrină și, prin urmare, - acid clorhidric
Funcția de închidere a spart gatekeeper, rezultând refluxul continutului duodenal, care are un efect dăunător asupra mucoasei gastrice cu formarea ulcerului peptic.
creșterea numărului de celule parietale
acumularea de histamină în peretele stomacului
Dereglarea secreției gastrice
glucocorticoizi din cortexul suprarenal
actualizare epiteliu (recuperare bună)
alimentarea cu sânge a mucoasei gastrice
mecanismul normal al inhibării secreției gastrice
corticosuprarenală mineralocorticoida
Patogeneza ulcerului gastric
care intră în stomac, inmulteste pylory Helicobacter si colonizați pe membrana mucoasă;
Aceasta crește permeabilitatea factorilor microbieni barierei epiteliale a epiteliului datorită alterării agresiune (amoniac, citotoxine, proteaze, produse de leucocite distruse;
Helicobacter pylory dă structura gelului, afectând în mod direct epiteliul mucoasei;
Celulele epiteliale pierd contactul cu membrana bazală și exfoliat formând microdefectele pe suprafața mucoasei gastrice, și formează agresiv eroziv formarea mediului și ulcerului (sau);
ureazei produsă de Helicobacter pylory, este un puternic factor chemotactic, a atras monocite și leucocitele secretă citokine produc radicali liberi, deteriorarea epiteliul;
în mucoasa, afectate Helicobacter pylory, a crescut formarea leukotriene, ceea ce determină o vasospasm ascuțită, rezultând în trophism deranjat;
prin zone deteriorate ale ionilor mucoase amplificate de revers curent format de hidrogen și ulcerație, ulcere formate.
Patogeneza ulcerului duodenal
crește în ton vagal, cum ar fi în timpul mesei, și în afara acesteia, și inhibarea secreției gastrice acide nu este suficient de activ;
constantă ton creștere vagal determină secreția gastrică cu activitate peptică ridicată;
sub influența acidificarea mucoasei duodenal suferă metaplazia;
din antrale Helicobacter pylory mutat în duoden, metaplazirovanny colonizează epiteliul și apoi la fel de bine ca și stomacul rănit.
cauze rare de ulcere gastroduodenale:
ulcere provocate de medicamente (acid acetilsalicilic și alte AINS);
ulcere care rezulta din pronuntat hipersecreție gastrică (sindromul Zollinger-Ellison, cu o deli, hiperparatiroidism, mastocitoza sistemică) HCl;
un ulcer gastric, care este ulcerată cancer sau limfom.
BU ar diferenția cu alte ulcere gastroduodenale simptomatice, acute și cronice, care apar secundar la anumite boli și influențe externe. ulcere gastrice acute, de obicei superficiale, clinic sângerare manifestă și rata de recurență scăzută după vindecarea poate apărea la pacienții cu arsuri extinse, cu leziuni de stres SNC.
Clasificarea ulcer peptic
asociate cu Helicobacter pylory
nu sunt asociate cu Helicobacter pylory
- departamente cardiace și subcardial