Etiologia și patogeneza periodontitei

Etiologia și patogeneza periodontitei

• inflamația acută sau cronică a pulpei;
• gangrena pulpei;
• supradoză în timp sau ridica devitaliziru- mijloace de ghidare pentru tratamentul pulpitei;
• traumatisme în timpul canalelor pulpei extirpare sau tratament parodontale;
• atunci când împingerea zaverhushechnom mijloace de etanșare;
• chimice daune parodontale sterilizare mijloace canale;
• rezidual (rădăcină) amvon;
• împingând conținutul infectate din partea de sus a canalului;
• o reacție alergică la produsele de origine bacteriană și periodontale dezintegrarea tisulare, droguri;
• hematogenă, lymphogenous sau contactați răspândirea infecției;
• suprasolicitarea mecanică a dintelui (funcțional - la erupția timpurie, traumatică în timpul intervențiilor ortodontice, cu creșterea sigiliu ocluzie).

rezistență și heparină [Hook W. și colab, 1970]. Alte proprietăți au dovedit a endotoxinelor bacteriene este asociată cu activarea componentelor complementului, care formează un produs biologic active care cresc permeabilitatea vasculară [Shin N. și colab, 1969; Snydreman-R. și colab, 1971]. (O consecință a acestui fapt este o acumulare de celule mononucleare și macrofage. Aceste celule secretă enzime lizozomale abundente care activează activitatea osteoclastelor [Hausman M. și colab, 1970], distrugerea parodontală este realizată și țesutul adiacent tare [Cochrane C., 1969].
O imagine diferită este observată pentru țesutul deteriorat okoloverhushechnyh medicamente puternice. De exemplu, ER- shyakovistaya daune acide protoplasmei celulelor, soluții antiseptice, de mare concentratie coagulate parodonțiu. Severitatea procesului patologic asociat cu supresia toxice periodontal mecanismelor naturale de reactie-inflamatie critice protejează organismul sănătos și inhibarea potența okoloverhushechnyh țesuturilor reparative.
Mecanismele periodontitei traumatice, precum și în cazul deteriorării altor țesuturi, sunt diferite în funcție de faptul dacă a existat distrugerea fizică a țesuturilor sau iritații. Trebuie amintit că țesuturile parodontale prejudiciu structură stabilă inerentă și reacția indemniza care rezultă din tulburările traume. Din cauza acestei parodontitelor apicale traumatică izolată este de obicei asociat cu dezvoltarea de inflamație periapicală tranzitorie. Procesul inflamator cronic se formează numai în cazul în care, în trauma, împreună cu țesutul deteriorat periodontal pulpa pachet neurovasculare. Rezultatul, după cum știm, este o necroză pulpară și dezvoltarea parodontitei apicale, ca urmare a contactului cu țesutul okoloverhushechnyh pulpa necrozat.
Când microtrauma deteriorat pachet neurovasculare, datorită faptului că, ca urmare a unei recurente, cronice prejudiciu de intensitate mică se pierde capacitatea de amortizare parodontale. Factorul post-traumatic (microtrauma) are cu siguranță o anumită influență asupra dezvoltării țesuturilor în inflamația okoloverhushechnyh diferite etiologii.
Prin un răspunsurile stereotipe parodontale tisulare - tip de tesut conjunctiv - atunci când sunt supuse la diferite

Factorii etiologici personale sunt în general similare formează modificări structurale. Cu toate acestea, manifestările clinice și substratul morfologic okoloverhushechnyh boli sunt foarte diverse, care se leagă în mod rezonabil la natura factorilor etiologici, caracteristicile sale de putere și topografoanatomicheskimi expunerea rădăcinii dintelui și forma parodontale dezvoltare anterioară apical bolii parodontale și tratamentul acesteia, precum și cu starea imunobiologice a organismului.
Specificitatea acțiunii unui factor etiologic poate vorbi numai în mod condiționat. Clinicienii cunoscut faptul că, ca rezultat al microtraumele formate proces cronic, și sub acțiunea unei leziuni dur sau acid arsenous dezvolta forme acute ale parodontite apicale.
Este cunoscut faptul că soluțiile anumitor antiseptice puternice, concentrații scăzute provoacă iritații periodontal apical duce la reacții inflamatorii acute, dar soluțiile concentrate ale acestor medicamente acelasi au un efect coagulant, determina dezvoltarea procesului okoloverhushechnyh cronic. La fel a lovit un relativ mic conduce forță la dezvoltarea unei inflamații acute tranzitorie a parodontale și sări de multe ori cauzeaza distrugerea nu numai parodontale, ci, de asemenea, întregul pat dinte.
Un exemplu tipic de rolul expunerii daunatoare tesutului agent periapical, acid arsenios este utilizat pentru inflamat pulpa dintelui necrotic. Impactul său asupra parodontitelor apicale apare numai în plus față de expunerea acceptate. Un exces ușoară a acțiunii acestui timp de preparare provoacă o reacție inflamatorie acută. Consecința unei acțiuni mai multe zile a acidului arsenous poate fi necroza okoloverhushechnyh întrețesut. La fel de a distinge daune investigare simultană apical exemplu ac rădăcină periodontal, provocând o reacție inflamatorie acută și de lungă durată daune permanente okoloverhushechnyh tesut derivate pentru radacina știftul din metal apex, materialul și m. P. umplerea și sprijinirea inducere unui proces inflamator cronic în țesuturi okoloverhushechnyh.
Originalitatea procesului în parodonțiului (activitatea sa, timpul de dezvoltare, localizare este determinată în mare măsură de structura ver-

parte hushechnoy a canalului radicular (regio ramiflcationis). Lărgirea orificiul apical (e), cu atât mai rapid dezvoltă o reacție inflamatorie în parodontitelor apicale. Este de remarcat, cu un dram de țesut mort pastă parodontale. Introducere în lumenul canalului radicular substanțelor toxice cu gaura apical larg provoacă intoxicație rapidă parodontale.
Topografia deschiderii apical (e) determină localizarea focarelor limitate okoloverhushechnyh inflamatia cronica in tesuturi. În unele cazuri, focalizarea este localizată în apexul anatomice ale rădăcinii dintelui, în alt proces se dezvoltă la nivelul suprafeței laterale a porțiunii apicale a rădăcinii dintelui.
Masa importantă a pulpei inflamate sau necrotice. Cu cât mai mare este, inflamația mai rapidă creștere și semnificativă are loc în țesuturile okoloverhushechnyh. Acesta este unul dintre motivele pentru care tinerii tesut periapicală destul de devreme pentru a reacționa la procesul inflamator din pulpa. Persoanele în vârstă cu inflamația pulpei atrofice parodontale se dezvoltă lent. In cavitatea periodontal devitalizat dintelui (canalului radicular) obliterirova- pe care procesul inflamator și nu se poate dezvolta.
Dezvoltarea anterioară a dintelui bolii periodontitei apicale într-o anumită măsură, determină forma leziunilor parodontale. Astfel, purulentă acută parodontite apicale de multe ori se dezvolta ca o complicație a inflamației acute purulente pastei de hârtie. Când pulpita cangrenă format, de obicei, inflamația cronică periapicală. Tratamentul bolilor pulpei dentare afectează în mod semnificativ starea tkaney'periodrnta capacitatea lor reparatorie și sensibilitate. Stare-imuno biologică a organismului, rolul său în dezvoltarea inflamației periapicale se aplică atât sensibilizarea și starea rezistenței sale nespecifice.
În conformitate cu conceptele moderne în inflamația parodontală este considerată ca un răspuns imun tipic. În țesuturile inflamate okoloverhushechnyh are toate componentele necesare pentru desfășurarea reacțiilor alergice. Aceasta cercetare arata immunomorphological GD Yarigina-Orlova (1973) și J. Naidorf și colab. (1973), care a găsit în okoloverhu- inflamate

țesuturi antiplacă împreună cu alte celule, macrofage, limfocite, plasma, celulele polimorfonucleare și mastocite.
Prezența în sursa de inflamație cronică okoloverhushechnyh elemente celulare enumerate considerate ca confirmare de primire a antigenului permanent sistemului canalului radicular. Dovada că tratate cu pulpă antiseptice rădăcină poate fi o sursă de autoantigene prezentat HG Yarigina-Orlova (1973). În sângele oamenilor și animalelor, canale de rădăcină sunt umplute cu antibiotice, iodoform și paraformaldehidă, identificat de anticorpi [ZaydenshteynA. Yu 1966: Rentanen A. V. Pirila V. 1960; Fox J. Moodnick R. 1964; Block R. și colab, 1977].
Cunoscut chiar încercarea de a trata inflamația acută parodontitei apicale ca un fel de fenomen de Arthus [Torabinejad Bakland L. M. 1978]. Provocați acest punct de vedere este dificil, deoarece țesuturile okoloverhushechnyh relevat IgE, care, după cum se știe, este un mediator al reacțiilor anafilactice
In țesuturile periapicale inflamate găsit extrem de important pentru dezvoltarea reacțiilor alergice, fragmente complementare [Malmstrom M. 1975; Kuntz D. și colab, 1977]. Este semnificativ faptul că aceste componente ale reacției imunologice sunt prezente în țesutul de granulație de inflamație cronică a vetrei, dar nu a fost găsit în țesutul cicatrizat.
Caracterul imun al răspunsului inflamator în parodontite apicale cronice fundamenta faptul că compoziția celulară vatra okoloverhushechnyh inflamația cronică conțin T și limfocitele B [Farter R. A. 1975]. O mare parte detectată în limfocitele parodontale inflamate se referă la celulele T care sunt cunoscute mediază reacții alergice de tip întârziat. Acest lucru ne permite să înțelegem originea parodontitelor apicale cronice primare.
Referirile la dezvoltarea parodontitei apicale, în funcție de starea generală a organismului găsit în lucrări de A. A. Astahova (1929), AI Marchenko (1958), A. I. Rybakova (1962), și altele. Pentru un studiu special al acestei întrebări [GrininaA. B. 1973; Kovyazina SB 1980] a găsit doar o ușoară tendință de a dezvolta periodontitei granularea la o rezistență nespecifică redusă a organismului. Cu toate acestea, ea a relevat existența legitimă în funcție de rezultatul stărilor de boală okoloverhushechnyh rezistentnosgi nespecifice

organism [Ovrutsky G. Livshits Yu 1977; Mironova V. V. 1978; Kovyazina SB 1979].
chist radicular tratat ca un produs al inflamației cronice lung în regiunea periapicală, majoritatea granuloame epiteliale. creștere Chist și crește cavitatea sa din cauza acumulării de exudat, proliferarea țesutului de granulație, diferențierea și elementele sale; În cele din urmă, creșterea epiteliului căptușește cavitatea chistului. Problema cu privire la sursa de chisturi epithelialization radiculare nu pot fi considerate clarificate definitiv. Mulți experți posibilă creșterea și reproducerea reziduurilor epiteliale Malassa ia în considerare.

articole similare

• Etiologia și patogeneza diabetului zaharat de tip 1 și 2

• Deficit de vitamina A la animale etiologie, patogeneza, modificări patologice, clinice

• rinichi Multikistoz etiologia și patogeneza, diagnosticul și tratamentul