Păstrarea hyperasotemia poate avea origine renală și extrarenale. hyperasotemia Retention renale dezvolta boli de rinichi care implica leziuni ale sistemului glomerulară și tubulară: glomerulonefrită cronică, pielonefrită cronică, nefroscleroza, anomalii renale congenitale (boli de rinichi polichistic, rinichi spongioasă și alte boli). Persistente hyperasotemia de retenție renală este de obicei un semn de insuficiență renală cronică. Extrarenale de retenție (oligurică) hyperasotemia se poate datora unor cauze diverse. Acestea includ reducerea cazurilor perfuziei renale datorită leziunilor sale vasculare (îngustarea arterei renale ateromatoase placa, stenoza, fibromusculară și colab.), Insuficiență cardiovasculară severă, tulburări circulatorii însoțite de o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80-70 mm Hg. Art. în care secreția renală este drastic redusă sau se oprește cu totul, și ocluzie a tractului urinar, creșterea bruscă și relativ rapidă în oliguria fundal hyperasotemia sau caracteristic anurie insuficienței renale acute.
insuficiență renală acută poate fi asociată atât cu hyperasotemia de retenție renale și extrarenale. În primul caz se produce poate fi nefroza acută, nekronefroz datorită otrăvirii cu diverse toxine, săruri de metale grele (mercur, plumb), ciuperci, transfuzie inogruppnoy de sange, avort septic, zdrobirea mușchilor (strivi sindromul) și alte tulburări ale rinichiului cu necroză tubulară renală acută . În al doilea caz hyperasotemia se poate datora trombozei arterelor renale (infarct renal total) sau ocluzie bruscă a tractului urinar (pietre bilaterale de rinichi și ureter, urolitiaza numai pe timp de noapte, calculi urinari, benigne si tumorile maligne ale prostatei, joncțiunea bilaterală ureteropelvic obstrucție, tumorile de compresie ureter și vezică neurogene în prezența urinei reziduale). Păstrarea Vnepochechnzya hyperasotemia a declarat la boli urologice geneza obstructive și a cauzat o scădere temporară a funcției renale. După eliminarea obstrucției tractului urinar și funcția renală este restabilită hyperasotemia, de obicei, de lichidare pe cont propriu.
Hyperasotemia producției observată la dezintegrarea puternică a proteinelor tisulare, care are loc la cașexie, leucemie, leziuni, boli infecțioase, și după diverse intervenții chirurgicale. Productional este așa-numita hyperasotemia chloroprivic care rezultă ca urmare a pierderii corpului unei cantități mari de cloruri cu vărsături copioase (stenoza pilorului, ileus mare, vărsături de sarcină). Mecanismul de dezvoltare chloroprivic nu hyperasotemia complet limpede.
Disponibilitate hyperasotemia determinat conținutul în sânge, urină și alte fluide biologice reziduale organism de azot sau fracțiunile acestuia. - uree, acid uric, creatinină, etc. In clinica, definiția cea mai frecvent acceptata in sange de azot rezidual (azot din sânge vnebelkovy), ureea și creatinina în urină - creatinină și uree. In mod normal, azotul ureic din sânge a fost de 50% azot rezidual din sânge. În insuficiența renală cronică, acest modificări raportului și uree nivel poate ajunge la azotul rezidual de 90%. Pacienții cu hyperasotemia productional excreția urinară de deșeuri azotate este crescută, iar când retenția - a scăzut. Atunci când conținutul indicatorilor hyperasotemia al creatininei serice poate fi crescută în mod semnificativ (insuficiență renală).