Curs Medicina Interna 2
Subiect: bolile miocardice
Faptul că inima este punctul central al oricăror paradoxuri. Pe de o parte inima nu este altceva decât ca o pompă de primitiv primitiv, care nu vine cu nimic. Acest organism a cărui sarcină este de a pompa sânge, și nu există nimic special aici. Orice altceva este în inima este destinat numai pentru a se asigura că în timp util a deschide valva si infarct se taie prompt - complet Primitive. În acest sens, inima nu poate fi comparat cu nimic: este imposibil să se compare cu stomacul, vezica biliară. Pe de altă parte, apela orice alt organism care ar putea primi supărat și plânge. Hai să facem unele aritmetică simplă: dacă luați volumul sistolic - 70 ml, dacă luați frecvența cardiacă și a calcula cât de mult sânge va trece prin inima unei zile vom obține aproximativ 5000 de litri. Acest volum este împărțit la volumul de găleată (aproximativ 8 litri) și se obține 600 găleți. Traduceți 120 mm Hg în coloana de apă și de a obține 15 metri - înălțimea unei clădiri cu 4 etaje. Astfel, corpul unui pumn ridică în fiecare zi, 600 de găleți la înălțimea celui de al patrulea etaj, fără o pauză. Impresionant?
Un cardiolog bine-cunoscut a spus că inima este un organ extraordinar: prima lovitură proclamă viața, iar aceasta din urmă vorbește despre moartea și inima este ca căpitanul unei nave de ultima coboară în adâncurile unui naufragiu.
Și acest lucru primitiv creează o situație cu totul neobișnuită non-standard, atât în ceea ce privește manifestările clinice și în legătură cu diagnosticul: diagnosticarea bolilor de inima pentru majoritatea medicilor nu este și acest lucru are propriul model.
· Miocardită - focale sau difuze, în principiu, leziune miocardică inflamator (așa cum sunt definite de OMS) ..
· Cardiomiopatie - leziuni distructive ale necunoscute infarct etiologie. Destul de o boală neobișnuită, din cauza structurii sale morfologice este determinată doar nivelul elektronomikroskopicheskom. La nivelul de microscopie cu lumină. biopsie miocardică vezi sau hipertrofie, distrofie severă, subtierea peretilor, o combinație de pereți de îngroșare fără modificări adecvate ale tensiunii arteriale, care este unele ilogic. schimbarea inconsecventă a inimii. Toate aceste modificări nu sunt în cele din urmă specifice exact același lucru poate fi cu hipertensiune arterială, boli de inima. Dar, în hipertensiune arterială ca și în defecte cardiace nu știi ce înseamnă, în timp ce cardiomiopatia - cine știe ce.
· Miocardica distrofie. Este întotdeauna secundar, și este format dintr-o varietate de boli, cum ar fi cardiace si noncardiaca. De exemplu, orice proces inflamator. febră reumatică, cu o presiune tot mai mare, hipertiroidism, anemie, etc. Poate fi o stare foarte gravă, cu malnutriție severă este foarte posibil dezvoltarea de insuficiență cardiacă congestivă (sinonime: insuficiență cardiovasculară, insuficiență circulatorie). Mai mult decât atât grele, distrofie miocardică prelungită are rezultat - kardiosklerosis focal. în special cu tireotoxicoza.
Afectarea miocardului pot aparea 2 sindroame:
· Sindromul, insuficiență cardiacă congestivă
· Sindrom asociat cu tulburări de ritm și de conducere
Sindromul Pain - optional (cu exceptia infarct miocardic) - durerea este absentă sau malovyrazhena deoarece în aceste boli nu este substrat pentru durere si mai multa durere sunt caracter neurogena.
Incidența este de 0,5% dintre toți pacienții sunt cu 15% legate de etiologie virală. Din ceea ce am spus deja este clar că simptomele sunt atât de vagi încât este dificil uneori suspectat miocardita și perfect de înțeles că insuficiența cardiacă congestivă apare atunci când leziunile difuze (boala focale nu este suficient), ritm și conducere tulburări pot sau pot să nu fie că acestea trec pe miocardita imperceptibil. Inflamator caracteristic sindromului intoxicație miocarditei. dar este absolut nu specifică. de fapt, suferă de miocardita mai multe persoane.
Etiologia. Problema este că, atunci când forma infecțioasă izolată a oricărei boli este întotdeauna problema de a dovedi natura infecțioasă. Acolo triada Koch pentru a confirma natura infectioasa:
1. semănate germenul infekta
2. reproduce boala acestui organ prin administrarea infekta
3. terapia și prevenirea de a da un răspuns clar vizate.
Această triadă nu funcționează întotdeauna: să nevoie de microb însămânțată pentru a face o biopsie a miocardului - este imposibil.
Există încă o problemă: dovezi indirecte de infecție, cum ar fi creșterea titrului de anticorpi - antistreptolisin, antistreptokinazy. Pe de altă parte, infecția ar putea fi de scurtă durată, ca antigen în sânge se poate acumula. Prin urmare, acest lucru nu este o dovadă. Dovada unul - detectarea complexelor imune cu antigenul agentului patogen din partea corpului.
Prin urmare, divizarea miocardita pe:
foarte tentativ, și nimeni nu a dovedit capacitatea de a juca orice introducere miocardite virale a agentului patogen bacterian. Este doar din cauza unei infecții curente sau în curs și anume este o întrebare care a apărut pentru anumite miocardita după infecție anterioară sau cu infecție.
90% dintre bolile infecțioase cauzate de flora patogena. Ce se întâmplă? rudele noastre, prietenii coci (pneumococi, beta-hemolitic streptococ), dintr-o dată zburat într-o furie și ne-au atacat. Cu această ocazie, există mai multe puncte de vedere: unul dintre ele este foarte frecvente - o scădere a rezistenței - și care este, nimeni nu știe. Ne punem întrebarea? În același pneumonie sau hepatita va scadea rezistenta sau nu? de ce în miocardita este. Și de ce un astfel de sprijin nu este întotdeauna severă miocardita angină. Deci, există un organism funcțional al slăbiciunii, care este adesea determinată genetic, dar pot fi achiziționate.
Există o altă situație care trebuie avut în vedere: există un antigen cu o afinitate pentru celulele de antigen ale unor țesuturi - aceasta este a doua oportunitate a bolii unui organ.
virusurile Coxsackie, gripa, etc. problema este că ei pot sta în situații de cuști de așteptare, reducând rezistența organismului.
Infecția poate afecta miocardului toxinele lor. complexe imune. Putem învinge aplicarea de medicamente citotoxice care aproape toate tropicul la inima.
Patogenia miocardita: Există mai multe variante ale unui proces inflamator comun, cu preponderență exudativa, de fapt. componentă productivă sau proliferative. În cazul în care acest lucru este miocardita febră reumatică - dominat inflamația productivă cu formarea de granuloame specifice Ashofa. Este mult mai frecvente în inflamația imună (caracteristică - prezența complexelor imune în myocardiocytes) și inflamație reactivă în prejudiciul miocardic toxic. reacție inflamatorie - reacția este întotdeauna non-specifice, este ca răspuns la orice deteriorare. Inflamația este intotdeauna insotita de distrofie. Miocardita sunt în special atunci când care are loc în grosimea infarctului sistemului vascular: prin urmare, în continuare în cursul bolii la fel de norocos - au excitare vatra - aritmii apar cicatrici fie formate care pot fi capturate de către sistemul vascular. ceea ce duce la diferite tipuri de tulburări de conducere.
Elemente ale patogenezei ușor pentru inima - este un organ muscular, care este diferit de biceps, cu excepția sistemului de conducere.
Dar tabloul clinic poate proceda în mod diferit. O opțiune este de a psevdokoronarny sindromul - durere localizata in spatele sternului, care poate simula durerea coronariană: lung, nu la fel de intensă, nu răspund la nitroglicerină (deși acest lucru este o chestiune controversată, deoarece nitroglicerină schimbă dinamica și modificările de sensibilitate miocardică, în plus, provoacă durere. inhibă de asemenea excitație leziune la nivelul creierului). Durata durerii este diferit. Prin urmare, pentru a efectua un diagnostic diferențial pentru o singură indicație nu ar trebui să fie.
Sindromul Psevdoklapanny - orice proces inflamator este însoțită de modificări degenerative severe care pot duce la dezvoltarea de insuficiență cardiacă congestivă este însoțită de extinderea cavităților inimii. cavitatea ventriculară expansiune poate fi însoțită de întindere a inelului mitral, care la rândul său generează o simulare a eșecului valvei. Cel mai adesea și cel mai ușor vine valvei tricuspide.
Sindromul tromboembol - orice inflamație este însoțită de o activitate crescută a factorilor de coagulare a sângelui și a inflamației izolate pe myocardiocytes este puțin probabil să fie fără implicarea endoteliului care duce la tromboză. Mușchii sunt vasele de sange mai groase si inflamatia poate conduce în sine la formarea de cheaguri de sânge. Formarea cheagurilor de sânge în atrii este plină de dezvoltarea embolismului pulmonar.
sindroame mixte și șterse.
75% boala nu are simptome patognomonice. care face dificil de diagnosticat. Prin urmare, ghidat de un set de simptome. Asociațiile Americane de Reumatologie a propus să aloce semne mari și mici de miocardita. Pe trebuie să ne amintim că unele dintre ele nu sunt patognomonice.
· Răsărire 10 zile după infecția de insuficiență cardiacă congestivă
· Afectarea miocardică severă în valoare de malnutriție severă, și, uneori, până la necroză și poate duce la dezvoltarea de șoc cardiogen (după ceva timp, dar nu în 1-2 sau 1-2 ore din zi în cazul infarctului miocardic)
· O încălcare a conductivității. prin care ritmul cardiac poate scădea sub 40 și care, uneori, duce la dezvoltarea sindromului, Morgagni-Stokes Eden.
· Apariția de semne ECG - destul de caracteristic. De multe ori înainte de a merge la prelungirea intervalului PQ, deoarece conductivitatea de încetinire. Alungirea PQ are loc adesea pe fondul ratei mai frecvente. Prin modul în care primul semn de insuficiență cardiacă congestivă - tahicardie. mai degrabă decât cianoză. În cazul în care acestea apar o creștere lentă bloc atrioventricular. Blocadă poate fi la nivelul miocitelor. Pot exista excitație suplimentară de formare Extrasistola focarele
· Deoarece există modificări degenerative ale miocardului apar enzimele ce caracterizează acest prejudiciu: AST, ALT, CPK, LDH
Criterii minore (adică modificări nespecifice în inflamație)
creșterea proteinei C-reactivă, VSH, leucocitoză, galop (contractie ventriculara nonsimultaneity)
Dacă există 2 mari și 2 semn mic este posibil pentru a pune diagnosticul de miocardita. Dacă există 1 mari și mici, la fel de mult cât este necesar - ar trebui să fie suspectată miocardita.
Întotdeauna este necesar să se determine activitatea procedeului conform serologie (dinamica titrului de anticorpi), prin ECG, ecografie (singurele metode care pot determina grosimea pereților cavităților și mărimea).
· OMS spune ca terapia cu antibiotice este condusă și reoferon excepția cazului în care natura dovedită și în primele zile ale bolii. În ziua de 10 a bolii nu este necesar să se prescrie antibiotice sau reoferon, deoarece acestea stimulează numai răspunsurile imune, și microbii nu mai sunt.
· Non-anti-inflamatoare nesteroidiene agenți - un mijloc foarte eficient, dar cu un efect secundar foarte mare
· Glucocorticoizii - cel mai la modă, eficient și inofensiv în acest caz înseamnă. Prednisolon 30 mg / zi, pe termen scurt. fără întrerupere.
· Imunosupresor. medicamente citotoxice - medicamente care au propriile lor efecte toxice asupra miocardului
· Terapia simptomatică: utilizarea glicozide cardiace nu este eficientă. Unul ar trebui să fie atenți în tratamentul aritmiilor: Beta-blocantele pot exacerba tulburări de conducere. Optimal de droguri este lidocaina.