· Distrugerea structurilor interne ale gâtului;
· Leziuni peretelui toracic, cavitatea pleurală, pulmonare, mediastinului;
· Distrugerea peretelui abdominal, peritoneu, abdomen, organele intraabdominale;
· Pelvice;
· Distrugerea oaselor și a articulațiilor.
4.Etiologiya și patogeneza infecției chirurgicale purulente.
Prin etiologia bolilor infecțioase chirurgicale și complicațiile sunt clasificate în tipuri în funcție de natura microflorei (stafilococică, Pseudomonas, infecția kolibatsillyarnaya și colab.). În funcție de caracteristicile microorganismelor Infecție chirurgicale aerobe și anaerobe izolate.
infecție chirurgicală are loc și continuă cu participarea a două grupuri mari de microorganisme:
tulpini nosocomiale ( „spital“) bacterii.
Primul grup este caracterizat agenti pentru procesele inflamatorii care apar în comunitate, în curs de dezvoltare răniți sau răniți din cauza contaminării rana primară și contaminarea microbiană la etapele inițiale de evacuare medicală. Pentru dezvoltarea infectarea plăgilor necesită anumite condiții: o doză mare de penetrare si virulenta mare de microbi, apărărilor slabi. infectie Development purulentă este un rezultat al interacțiunii (antagonism) și reacțiile microflorei protectoare. impact semnificativ asupra ambii factori determină natura măsurilor terapeutice și preventive în lupta împotriva infecției purulente. Această interpretare a întrebării este recunoscută de majoritatea clinicienilor, și a confirmat validitatea acestor opinii utilizarea eficientă a substanțelor antimicrobiene, în special agenți care măresc reactivitatea imunologică a organismului (derivatelor de transfuzie de sânge, vitamine, hormonali, purinice și pirimidinice și altele asemenea. D.). Conform IV Davydov (1952) - Microflora asociată cu o rană substrat mort, deoarece acest substrat este un teren de reproducere bun pentru dezvoltarea microbilor. cercetare bacteriologică a arătat că, în cele mai multe cazuri - în acest aureus (68,7%) cazuri, în asociere cu E. coli - (9,9%), streptococi - (0,4%), cu Proteus - (0,2% ).
Al doilea grup de agenți patogeni implicați în dezvoltarea infecțiilor nozocomiale (nosocomiale), la care orice boală semnificativă clinic de origine bacteriană, care afectează pacientul în timpul spitalizare sau vizite la spital. Printre reprezentanții infecției, cea mai mare semnificație clinică (recent) au ajuns să joace în (45%) - un caz împotriva, în (38-40%) - Staphylococcus aureus (28%) - E. coli, (26%) - Pseudomonas coli, (14%) - bacteriile capsulate (8%) - streptococcus. Se crede că în fiecare săptămână de a găsi pacienți în spital pentru aproximativ 10% dintre pacienți să dobândească noi tulpini de spital, care sunt alocate nu numai pentru pacienți, dar personalul medical. infecție Spitalul afectează în principal la pacienții cu rezistență redusă și patogeni au pronunțat rezistenta la antibiotice.
În funcție de tipul de bacterie care cauzeaza inflamatie proces infectioase, iar cursul clinic al următoarelor tipuri de infecții chirurgicale:
· Nespecifică (aerobic, anaerobe mixte);
· Specific (tetanos, actinomicoza, tuberculoza, difteria și altele.).
Stafilococii sunt principalii agenți cauzatori ai infecțiilor chirurgicale și includ trei specii - de aur, epidermică, saprofite. Ultimele două au devenit recent cauza frecventa de sepsis. Stafilococii secreta exotoxine (stafilogemolizin, stafiloleykotsidin - diminuare a stratului de leucocite și eritrocite), enzime (plazmokoagulazu, hialuronidaza), proteine coagulante și microorganisme care distrug și facilitează răspândirea în țesuturile vii. În general, pentru această infecție tipică pentru proces local rapid cu simptome severe de febră și formarea unui puroi cremos gros.
Streptococii au mai mult de 20 de specii. A streptococ (Streptococcus pyogenic) - erizipel patogen, plăgi infectate, septicemie; Streptococ B - agentul cauzator de sepsis neonatal, ocazional - osteomielită copiilor; C-streptococ - patogen de pneumonie, sepsis; D-streptococ sau Streptococcus faecalis (Enterococcus) - excitator de endocardita, pielonefrita, infectii ale plagilor, septicemie; Streptococcus pneumoniae - agentul cauzator de pneumonie, peritonita pneumococică, mastoidita, otita medie, abces pulmonar, cerebral.
Familia Enterobacteriaceae combină un grup mare de microorganisme pentru care habitatul natural este intestinele de animale, mai puțin uman. Cele mai importante sunt bacteriile genurile (Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Klebsiella, Serratia, Escherichia, E. Coli), sunt cele mai frecvente patogeni pielonefrita, infecții ale tractului biliar, peritonita, sunt rezistente la antibiotice.
bacteriile Nonfermentative sunt un grup eterogen de agenți patogeni, pe scară largă în mediul înconjurător. Cei mai importanți reprezentanți ai acestui grup sunt (Pseudomonas, Acinetobacter), și altele. Saprofiruet principal în inghinali și axilari zonele cu se alătură unei infecții existente, înăsprește în timpul procesului, încetinește procesele reparative promovează lung cronicitatea supurație tratament fed dificil. sepsis Pseudomonas difera desigur malignă acută cu o rată de mortalitate de aproximativ 60%.
Grampozitive tije - aerobi (Corynebacterium, B. subtilis, B. Mesentericus și colab.) Și anaerobi (Clostridium unele -. C. Sporoqenes, C.Bifermentas, C. fallax etc.) provoacă inflamație frecvent putredă.
Ele sunt caracterizate de patogenitate redusă și proprietăți slabe invazive. Un loc aparte printre inflamația putredă aparține
Obligã non-clostridiană anaerobi. Ele fac parte din flora normala a gurii, tractului respirator superior, intestinului, organe ale tractului urinar la femei. Principalii agenți patogeni sunt gram-pozitivi coci (Peptococcus, Peptostreptococcus), tije Gram-pozitive (Propionibacterium, Bifidobacterium și colab.), Coci Gram negativi (Veilonell) și Gram-negative bacilli (Bacteroides, Fusobactrium). Acest patogeni oportuniști, ele perturba alimentarea cu sânge a țesuturilor (necroză).
infecții micotice - (micoze). Acestea sunt distribuite pe pielea membranelor mucoase ale gurii, intestine, vagin. Cele mai frecvente infecții apar la pacienții cu afecțiuni immunodifitsitnymi cauzate de sepsis, afecțiuni maligne și alte boli grave.
Apariția și dezvoltarea infecțiilor chirurgicale sunt determinate de trei factori majori:
· Tipul, proprietăți și cantitatea de organisme microbiene care intră rana, structura internă la momentul prejudiciului;
· Natura rănii sau alte concentra introducerea agenților infecțioși;
· Stare anti-infecțioase protecție organism, pe termen lung a factorilor nespecifici de protecție (corpului rezistență) și mecanisme specifice (imune).
Prima legătură în patogeneza infecției chirurgicale, penetrarea agentului patogen în țesutul, neobișnuit pentru habitatele sale naturale. Acest proces este denumit infecția și nu duce neapărat la boala. Apariția infecției contribuie. o configurație complexă a plăgii, abundența țesutului mort și tulburări circulatorii.
În dezvoltarea unor perioade distincte de infectare:
Perioada de incubație durează de la câteva ore la câteva zile.
înălțimea perioadei de creștere și apar simptome infecție (febră, intoxicație, umflarea țesuturilor, roșeață, durere în zona plăgii). În țesuturi acumularea unei cantități mari (leucocite dilata vasele periferice, crescând permeabilitatea acestora). Disturbed microcirculației, crește concentrația de (potasiu, hidrogen, cărbune și acid lactic, concentrația de calciu scade). Formată necroza secundara, din cauza umflarea țesuturilor, compresia sistemului venos și limfatic, tromboză vasculară. Înainte de dezvoltarea purulent (putrezită) exudat și țesut necrotic este în etapa de procedeu de infiltrare sero-inflamator (inflamație infiltrative); odată cu apariția menționat începe faza substraturile supurație (inflamație supurativă distructivă). In timpul reproducerii celulelor țesutului conjunctiv format granularea ax care limitează focalizarea inflamației.
În favorabil în timpul procesului conduce la delimitarea și camera de eliminare (recuperare). Când se dezvoltă curs nefavorabil purulent (putrezit) centrul -destruktivny, care se extinde în țesuturi și organe vecine, și conduce la o infecție generalizată.
Răspândirea infecției poate merge pe următoarele moduri:
· Spread intindere (secvențial, sintetizeazã țesutul înconjurător);
· Intra-cavitate (vnutrikanalikulyarnoe) răspândit prin lumenul cavități seroase (pleura, peritoneu, spațiu subdural), lumenul organelor tubulare (pentru bilă, tract urinar);
· Limfogennoerasprostranenie cu limfa de șoc prin ganglionii limfatici;
· Răspândirea hematogenă a infecției prin vasele de sange, cauzand septicemie.
Principiile 5.General de diagnostic și tratament al infecției chirurgicale acute purulente.
Bolile legate de o infecție chirurgicală purulentă acută, sunt foarte diverse. Ei au anumite simptome, caracteristici clinice sunt complicatii tipice. In aceste boli sunt de multe ori sunt aplicate tratamente specifice. Cu toate acestea, există abordări de bază comune diagnostic și tratament al tuturor bolilor, în cadrul grupului de infecție chirurgicală purulentă acută.
(1) activizare infecție-pyo chirurgicale.
Caracterizarea modernă a agenților patogeni de infecție chirurgicală purulentă este semnificativ diferit de schemele clasice, formate în urmă cu câteva decenii.
În prezent, principalele agenții cauzatori de infecție purulentă acută sunt:
# 9632; Staphilicoccus aureus,
# 9632; Pseudomonas aeruginosa,
# 9632; Eisherichia coli,
# 9632; Proteus vulgaris,
Datorită utilizării pe scară largă a antibioticelor și efectul lor mutagen acestor microorganisme sunt în general caracterizate prin rezistență la majoritatea agenților antibacterieni. Rezistența de droguri de stafilococi izolate de la pacienți cu infecție purulentă depășește 70%. Aceeași rezistență observată în bastoane de verde-albastru puroi (Ps. Aeruginosa), ceea ce explică rolul său în creșterea complicațiilor arsuri și răni. De o mare importanță în dezvoltarea unei infecții chirurgicale purulente din cauza o prevalență a rezistenței și posibilitatea creșterii sub anaerobă și condiții aerobe este Escherichia coli (E. coli).
Cele mai multe tulpini Staph. aureus și alte tulpini de microorganisme produc penicilinază și cephalosporinase - P-lactamază rezistentei microorganismelor pentru a determina cele mai multe penicilinelor și cefalosporinelor. Multe stafilococi rezistente la alte clase de medicamente antibacteriene (macrolide, aminoglicozide, fluorochinolone). Se caracterizează prin multi-rezistente și Ps. aeruginosa.
Astfel, agenții infecțioși cele mai frecvente sunt caracterizate prin rezistență la agenți antibacterieni convenționali care determină complexitatea tratamentului bolilor purulente.
Un rol important in timpul infectiilor chirurgicale purulente juca caracteristicile biologice ale microorganismelor: invazivitatea, toxicitatea și virulență. În plus, o importanță considerabilă este gradul de infecție. Penetrație mai puțin de 10 mai bacterii per 1 g de țesut, de obicei se dovedește a fi insuficientă pentru dezvoltarea infecției (declanșate în mod fiabil factorii de protecție).
(2) Intrarea poarta purulent infecție chirurgicală.
Agenții patogeni de infecții purulente sunt larg răspândite în mediul uman. Zona contaminată cu un falduri bogat inghinal, axile, zona din jurul gurii, un anus. Pentru microorganisme a demonstrat efectul lor patologice, care au nevoie pentru a penetra acoperirea tesut uman. Această penetrare este realizată prin poarta de intrare.
Porțile de intrare sunt cel mai adesea afectate pielea și mucoasele - diferite tipuri de răni accidentale. Penetrarea infecției, eventual, prin abraziuni, zgârieturi, escoriații, mușcături. In plus, microorganismele pot pătrunde prin canalele glandelor sebacee si sudoripare. Disponibil în buzunarele corpului de infecție purulentă ca același lucru poate fi cauza infecțiilor (calea endogenă a infecției).
Microorganismele contribuie la răspândirea rapidă a unei cantități mari de țesut necrotic în zona de poarta de intrare, circulația slabă, răcire. Caracteristici imunobiologice locale de țesuturi afectează, de asemenea, frecvența și severitatea proceselor purulente.
Microorganismul nu este întotdeauna prins în tesatura, sau altfel cauzeaza boala din grupul de infectie purulente acute. Răspuns caracter important al gazdei. Această reacție poate fi identificat mecanisme de apărare nespecifice și specifice.
a) non-specifice mecanisme de apărare
Primul dintre factorii de apărare nespecific - acest bariere anatomice - pielea și mucoasele. Piele are proprietăți bactericide, datorită substanțelor conținute în secrețiile de sudoare și glande sebacee. Pe suprafețele mucoase sunt glande secrete lacrimale și salivare, mucus, acid clorhidric (stomac), și așa mai departe. D. Încălcarea acestor factori contribuie la penetrarea și dezvoltarea infecțiilor.
Mecanismul următor este normal activitatea de antagonist microfloră, prezintă spre microorganisme exogene.
Dintre factorii umorali de protecție nespecifice conținute în plasma sanguină și lichidul de țesut sunt Leikin, plakiny, R-lizină, lizozimul, sistemul complement.
mecanismele celulare de protecție reprezentat de reacție inflamatorie nespecifică și fagocitoza.
Inflamația este răspunsul organismului de conducere în infecția acută purulentă, semn al unei adaptabilitate bine organizată și adecvată a organismului. Reacție la introducerea de microbi este însoțită de manifestări locale și generale. formată în principal arborele de leucocite care definește un centru al unei infectii din mediul intern. O barieră pentru generalizarea infectiei sunt vasele limfatice și noduri. In dezvoltarea reacției de țesut în jurul unui ax format vatra purulent granulare, care restricționează mai fiabil purulent vatra. Prelungit existența procesului purulent limitată din jurul arborelui de granulare piogeni un înveliș dens, care este o barieră sigură pentru răspândirea infecției.
Cu infecție extrem de virulente si raspuns slab al organismului bariere de protecție se formează lent, ceea ce duce adesea la penetrarea infectiei prin limfatice moduri (vase, noduri) in fluxul sanguin. În astfel de cazuri, este posibilă dezvoltarea unei infecții comune.
În domeniul inflamației este un proces deosebit de eficient al fagocitozei. Fagocite - este leucocite neutrofilice și fagocitele mononucleare (celule diferite în orice țesuturi normale: monocit, gistiotsit, celule Kupffer, macrofage alveolare in plamani, macrofage splina, osteoclaste, piele cu celule Langerhans, etc; precum și ca rezultat inflamatie: macrofagelor exudativa.. , polinucleare celule gigant Pirogov - Langhans, celule epithelioid).
Baza funcției de protecție a sistemului fagocitare este capacitatea membrilor săi de a absorbi și de a distruge corpul microbiană și alți agenți străini. Fagocite au chemotaxia, sunt capabili de a degrada și inactiva celulele microbiene.
În mecanismul de fagocitoză participa factori serici (opsonins, se completează). Ei pregătesc microorganisme prin fagocitelor de a absorbi.