Pancreasul produce doi hormoni: glucagon (a-celule) și insulină (celulele p). Rolul principal al glucagonului este de a crește concentrația de glucoză în sânge. Una dintre principalele funcții ale insulinei, dimpotrivă, este de a reduce concentrația de glucoză în sânge.
Preparate hormoni pancreatici sunt considerate în mod tradițional în contextul terapiei este boala foarte grele si pe scara larga - diabet. Problema etiologia si patogeneza diabetului zaharat este foarte complexă și cu multiple fațete, așa că aici ne vom concentra doar pe unul dintre elementele-cheie în patogeneza acestei boli: capacitatea afectata de glucoza pentru a pătrunde în celule. Ca urmare, există un exces de glucoză în sânge și celulele în același timp, se confruntă cu o lipsă acută de ea. Ea suferă de alimentare cu energie a celulelor, metabolismul carbohidraților afectata. Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat are ca scop tocmai abordarea acestei situații.
Pentru o înțelegere a principiilor de diabet zaharat și a mecanismelor de acțiune a medicamentelor necesare farmacoterapie să ia în considerare reglarea secreției de insulină a celulelor beta pancreatice, precum și influența sa asupra metabolismului glucidic.
Rolul fiziologic al insulinei
Factorul de pornire este de a crește secreția de insulină într-o concentrație de glucoză din sânge. Astfel, glucoza penetrează pancreatice celulelor p, care se descompune pentru a forma molecule de adenozin trifosfat (ATP). Aceasta duce la inhibarea canalelor de potasiu dependente de ATP la o încălcare ulterioară a ieșirii ionilor de potasiu din celulă. Depolarizarea membranei celulare se produce, în timpul căreia sensibile la tensiune canalelor de calciu deschise. Ionii de calciu sunt în interiorul celulei și, ca un exocitoza stimulent fiziologic activa secreția de insulină în sânge.
Dupa ce in sange, insulina se leaga de receptorii membranari specifici, formând un complex de transport, în forma care penetrează celulele. Acolo înseamnă activează o cascadă de reacții biochimice, membrane Transportere-GLUT 4, destinate transportului de molecule de glucoză din sânge în celulă. Odată ajuns în celulă este expus la glucoză utilizare. In plus, hepatocite glikiencintetazu insulina activeaza fosforilazei si inhiba enzima.
Ca rezultat, glucoza este consumata pentru sinteza glicogenului, iar concentrația acestuia în sânge scade. geksakinaza Parallel activat, care activează formarea glucozei din glucoză-6-fosfat. Ultimul metabolizată în reacțiile ciclului Krebs. O consecință a proceselor descrise este o reducere a concentrației de glucoză din sânge. In plus, blocuri de insulină enzimele gluconeogenezei (procesul de producție de glucoza din produse non-carbohidrați), ceea ce contribuie de asemenea la reducerea glucozei plasmatice.
Clasificarea agenților antidiabetici
Formulările de insulină ⁎ monosuinsulin; ⁎ insulină suspensie semilong; ⁎ suspensie de insulină lung; ⁎ suspensie ultralong-insulină și colab. Formulările de insulină dozate în ED. Dozele se calculează pe baza concentrației glkozy în plasma de sânge, luând în considerare faptul că 1 UI de insulină promovează 4g utilizarea glucozei. Derivatele supfonilmocheviny ⁎ tolbutamida (butamid); ⁎ clorpropamida; ⁎ glibenclamida (maninil); ⁎ gliclazida (diabeton); ⁎ glipizide, etc. Mecanismul de acțiune :. Bloc canalul ATP-dependent de potasiu a celulelor p din pancreas, depolarizarea membranelor celulare ➞ activarea tensiunii canalelor de calciu dependente ➞ intrarea calciului în celula ➞ calciu, exocitoza fiind un stimulent natural care crește eliberarea de insulină în sânge. propîlparaben ⁎ metformină (siofor). Mecanism de acțiune: creșterea absorbției de glucoză de către celulele musculare scheletice și intensifică glicoliza anaerobă sale. Micșorarea rezistenței țesuturilor la insulină: ⁎ pioglitazonă. Mecanism de acțiune: la nivel genetic crește sinteza proteinelor, creșterea sensibilității la insulină. Mecanismul Acarboză de acțiune: în intestin reduce absorbția glucozei din alimente.