În conflictele armate de astăzi, precum și dezastre naturale procent mare a prejudiciului cade pe politraumatism, adică de om combinate, sau o combinație de leziuni multiple. Manifestarea cea mai periculoasă a politraumatism este dezvoltarea în victime ale bolii traumatice. Boala traumatica apare la aproximativ 50-60% din infectate cu politraumatism. În funcție de gradul de severitate variază de mortalitate un prejudiciu de la 10 la 90%. Gradul de severitate al prejudiciului este în mare măsură determinată de dezvoltarea sau absența unui șoc, și severitatea acesteia. Dacă șocul dezvoltă primul grad, acest prejudiciu este considerată boală ușoară și traumatizant pentru cele mai multe victime nu se dezvolta. Atunci când un prejudiciu moderat probabilitate traumatica severitatea dezvoltării bolii este de aproximativ 20%, iar letalitatea (cu condiția dezvoltării bolii traumatice) - aproximativ 10%. În traume severe, șoc se dezvoltă atunci când gradul al treilea, o boală traumatică se observă în toate afectate, iar probabilitatea de recuperare este de aproximativ 60%. În cazul în care prejudiciul este recunoscut ca fiind incompatibile cu viața, în curs de dezvoltare cursul mai severă a bolii traumatice. boala post-traumatic - un complex de modificari secundare, care au loc în organism, ca urmare a prejudiciului. Termenul „boala traumatica“ in special denota modificari cauzate de traumatisme mecanice (Schema 40.1). In functie de gravitatea leziunilor și în procesul de nivelul de implicare a diferitelor sisteme ale corpului emit lumină, boala traumatică moderată și severă.
Patogeneza bolii traumatice
În intestinul subțire în edemul de fond de necroză de sfaturi vilozităților la dezvoltarea și extinderea inflamației demarcare a capilarelor limfatice observate. In congestie cerebrala persista si arterelor Pial radiale; dezvolta perivazalny și edem pericelulare. Numărul de modificări distrofice, așa-numitele „întuneric“ și „încrețite întunecate“, neuronii pot ajunge la 40%. În glanda tiroidă împreună cu hiperemie arterelor mici găsit numeroase vacuole resorbția și coloid iluminare, ceea ce indică în mod indirect o creștere a alocării de hormoni în sânge. In splina sunt expansiune sinusoidală caracteristic și preaplin cu pulpa roșie din sânge, a crescut de centre de lumină din foliculi din pastă albă. Astfel, perioada șocului traumatic constă din caracteristicile cele mai multe leziuni, hipoxie caracter combinat și organism leziunii sistemice cauzate sisteme disfunctie de integrare, precum efectele disfuncției. Deteriorarea fluxului de organe și țesuturi sanguine poate exacerba descentralizarea, dezvoltarea la ieșirea din șoc. Efectele perioadei de reacțiile primare de șoc și nu a putut fi mai bine ilustrată de faptul că schimbările sistemice care decurg din prejudiciu și după, poate fi mult mai periculos pentru corpul victimei decât prejudiciul real. Există mai multe cercuri vicioase. Astfel, insuficiența respiratorie acută asociată cu sindrom de detresa respiratorie sau edem pulmonar cardiogen, hipoxie nu numai dyscirculatory ci respiratorie. insuficiență renală acută din cauza întârzierii în fluidul corpului și pentru a crește volumul de sânge circulant contribuie hemodilution și se adaugă la hipoxie și componente dyscirculatory hematice respiratorii. La rândul său, agravează leziuni la hipoxie a epiteliului tubular din rinichi, care este însoțită de creșterea insuficienței renale acute și dezvoltarea uremie. Crescând astfel concentrația sanguină a ureei și a zgurii crește permeabilitate microvasculară și agravează edemul pulmonar membranogenny, și în consecință hipoxie. În plus, schimbările necrotice focale în țesuturi duce la intrarea in pluralitatea sange de proteine denaturate, cauzand endotoxemia traumatice. detoxicarea Violarea în ficat și rinichi este însoțită de creșterea concentrației din sânge de substanțe care pot avea un efect toxic direct asupra țesutului. Creșterea conținutului acestor substanțe este de asemenea asociat cu exces aportul de unele dintre ele din intestin într-o încălcare a funcțiilor sale. În plus față de ischemie intestinală este însoțită de o modificare semnificativă a funcției sale de barieră pentru endotoxine bacteriene și produsele activității vitale a microflorei intestinale, care in exces intra in fluxul sanguin si exacerbează endotoxemia imagine. Un rol foarte important în patogeneza perioadei III joacă insuficiență respiratorie acută. Dezvoltarea sa este promovata de pierderi masive de sânge, pneumococ și hemotorax, șoc sever, precum și țesutul adipos și microtromboembolismului. congestie Progresul, edemul interstițial și alveolar. atât greutate redusa poate ajunge la 2,0-2,5 kg ( „plămâni umed“), care, uneori, pot fi asociate cu terapia masivă infuzie întreprinsă pentru a compensa hipovolemie. Educația membranei hialine alveolar, alveolocytes îmbunătățită descuamare, infiltrarea macrofagelor alveolelor formeaza o imagine a unei alveolită difuze neinfecțioasă, care precede apariția de mici pneumonie polysegmental focale. În aceste cazuri, insuficiență respiratorie acută de multe ori are un rol dominant, determinarea forma pulmonară a bolii traumatică cu un mecanism caracteristic de moarte pulmonară. Rinichii sunt manifestări caracteristice ale tubulopatia post-ischemic cu modificări degenerative ale epiteliului și necrobiotice în toate părțile nefronului. Condițiile de creștere interstițială și tubulară subepitelial edem însoțit epiteliu de respingere ca șiruri care îmbunătățește obstrucția tubulară. In tabloul clinic al bolii traumatice în prim-plan se extinde adesea insuficiență renală acută, care dă motive să vorbească despre forma bolii renale traumatice. modificări alterative în ficat înainte de gravitatea hemodinamica. Cu toate acestea, caracterul dominant al insuficienței hepatice cu dezvoltarea formelor hepatice ale bolii traumatice este rară. Modificări în tractul gastrointestinal caracterizate prin diferite grade de severitate al tulburărilor circulatorii, precum difuze și modificări focale distrofice necrobiotice membranei mucoase cu dezvoltarea eroziunilor și ulcerele acute. Recente denumite „stresant“, apar la 30-50% dintre răniți și poate servi ca o sursă de sângerare masivă secundară. În mort „stressor“ leziuni pot fi uneori identificate în perioadele I-II ale bolii traumatice. Aceste modificări sunt în creștere cu dezvoltarea insuficienței renale acute, sepsis și alte complicații și este agravată în mod deosebit de prelungit pareza post-traumatice ale intestinului și apariția peritonitei cu penetrante leziuni abdominale. Ei nu se pretează întotdeauna la o interpretare fără echivoc a patogenă, care de multe ori face ca alocarea de forma gastrointestinală a bolii traumatice, mai degrabă condiționată. Boala traumatică în perioada III, însoțită de rearanjamente în continuare sistemele corpului adaptive integrale nu sunt limitate la combaterea efectelor hemodinamice secundare. Organele endocrine - glanda pituitară, glanda suprarenală, glandei tiroide sunt în creștere semne funcționale surmenajului deficit de corp și de hormon. Acest lucru se manifestă bazofile prevalență numerice, și cortexul adrenal subtiere cu pierderea lipidelor și a stocurilor convenționale celule lipofuscinosis. În măduva osoasă, există semne de erythrone proliferare și germeni myelocytic. Continuarea sistemului imunitar adaptiv rearanjare, care este însoțită de transformarea timus accidentale cu pierderea progresiva a cortexului. Celulele T sunt redistribuite organe și țesuturi limfatice, în cazul în care, împreună cu celulele B sunt incluse în infiltratelor limfomakrofagalnyh și participă la formarea țesutului de granulație. Aceasta este însoțită de o predominanță relativă a T-supresori de celule T-helper, indicând prezența imunosupresie posttraumatice. În același timp, iau caracteristicile morfologice și histochimice ale stimularea antigenică a celulelor imune și activarea sintezei imunoglobulinei. ganglionii limfatici si splina regionale, există un volum de creștere foliculilor limfatici, odată cu apariția acestor centre germinale. imunosupresia prelungită asociată în primul rând cu creșterea endotoxemiei. imunodeficiențe secundare contribuie la procesele infecțioase și inflamatorii, în mod tipic natura purulente cu tendință la reacții hyperergic. Adesea, în acest context, care dezvoltă sepsis, însoțită de trombovaskulitami purulente, gangrene anaerobă și șoc infecțios-toxic. Activarea florei în focarele de infecție, la rândul său, contribuie la o mai mare severitate a fazei alterative si exudativa de inflamatie, care in cele din urma mediate de tulburări progresive ale microcirculației și a țesutului trofice. Acest lucru conduce la o întârziere de regenerare reparatorie a bolii traumatice și trecerea la perioada următoare. Perioada de complicațiile tardive ale traumatismelor se caracterizează, pe de o parte, procesul de deteriorare reparații prealabile, iar pe de altă parte - apariția și progresia infecției plăgilor și neranevyh, endotoxemie și epuizarea rănilor. Dezvoltarea Nefavorabil a bolii traumatice în IV demonstrat deficit endocrin de dezvoltare poliglandulare perioadă, și epuizarea progresivă. Considerațiile adenohypophysis hiperplazia mikronodoznuyu bazofile (AKTG- și celule secretoare TSH), combinat cu atrofie și scleroză cortexului glandelor suprarenale. Vacuolelor glandei tiroide coloidale de resorbție dispar. Creșterea imunodeficiență secundară dobândește treptat caracteristicile unui T combinat și B-celulă. procese infecțioase care iau curs nefavorabil cu tendința de a dezvolta inflamatie ihoroznym-purulentă, precum și o septicopyemia comună generalizare. In rani cu leziuni la nivelul oaselor și articulațiilor mari amplifica efectele infecțios-inflamatorii ale endotoxemia, caracteristice febrei-purulent resorbtiv, în creștere modificări degenerative ale organelor și cașexie (emaciere plăgilor, cașexie). Atrofia progresiva a tesutului limfoid in ganglionii limfatici si splina. În ceea ce privește giperergii este o violare a maturării țesutului de granulație în procesele de reparare rana sunt încetinite brusc. cauze directe tipice de deces în bolile traumatice perioada IV devin progresiva, impreuna cu infectii ale plagilor, peritonite, sepsis și epuizarea plăgii arrosive sângerare secundară și ulceros. rezultat favorabil demonstrat boala traumatică apare relativ rar. Tanatogeneticheskoe o importanță semnificativă sunt bronhopneumonie inconsecvente, rezultând în majoritatea răniților. Acest lucru este valabil mai ales pentru leziunile la cap, bronhopneumonie a căror frecvență ajunge la 22,4% în structura cauzelor directe ale morții. perioadele ulterioare ale bolii traumatice este menționată ca o perioadă de complicații tardive și a prejudiciului în timpul convalescenței și efectele îndepărtate ale unui prejudiciu. Modificări Precedată în organele pot să apară ca nu restaurează complet structura lor și sunt funcțional poate rămâne inferioară. Perioada de complicațiile tardive ale traumatismelor se caracterizează printr-un tablou al regretatului endotoxemiei vospalitelnogogo infecțioase, pentru a indica faptul că termenii utilizați anterior „febră toxic-resorbtiv“ și „epuizarea rănilor“. In os măduva marcată inhibarea sângelui și, mai presus de toate, eritropoezei în organele limfoide - o epuizare bruscă a limfocitelor, dispariția foliculi în splină, pulpa albă, care este reprezentat de un mic mâneci limfoide periarteriolyarnymi. Aceste modificări sunt o expresie morfologică a participării sistemului imunitar. Adenohypophysis remarcat de restructurare cu o predominanță de celule bazofile, care este o reflectare a lipsei de încercări de stimulare a glandelor suprarenale, tiroidă, gonade. Glandele suprarenale observat subtierea cortexului, care indică, de asemenea, la hipofuncție a sistemului catecolaminei. Semnele de hipotiroidism includ: aplatizarea epiteliului foliculilor, umplut cu locuri de bazofile dense, fisuri în preparate coloid, nu vacuole resorbție. Caracterizat prin atrofia membranelor mucoase gastrice și intestinale la încetarea completă a producției de pepsinogen și mucus. In pancreas, volumul citoplasmă celulelor exocrine se reduce la o margine îngustă se invecineaza cu miez. În ficat există o subțiere a fasciculelor fără acumulare hepatică de lipofuscina. In celulele calciforme bronșice dispar, reduce dramatic dimensiunea glandelor bronsice. Materia alba a creierului și măduvei spinării, în plus față de glioza la locul morții neuronale, a remarcat apariția de bile hematoxilină care pot fi rezultatul descompunerii membranei celulelor gliale. În centrul de a dezvolta atrofie a cardiomiocitelor, sclerozei stromale. Debutul de deces în perioada de complicații cu întârziere prejudiciu valoare de conducere insuficienta cardiaca tot mai mare a atrofiat inima. Boala traumatică și manifestările sale clinice caracterizate printr-o combinație de diferite grade de simptome ale bolilor cardiace acute, pulmonare, renale, insuficiență enterală, imunosupresia posttraumatic. semnificație clinică insuficiență hepatică, deoarece macrofage stelat retikuloendoteliotsity constituie aproximativ 90% din macrofage rezidente. flux Proprietăți bolii traumatice depind direct de volumul specific al leziunilor diferitelor organe și complicații în domeniile rănilor, sindromul de zdrobire, complicații piogeni, tromboză și embolie, infecții anaerobe, endotoxemia infecțioase și inflamatorii, epuizarea rănilor și colab. Este, de asemenea, anemie importanta asociate cu pierderea de sânge. Trebuie avut în vedere faptul că o pierdere masivă de sânge poate fi observată nu numai în răni deschise sau sângerări intracavitară, dar, de asemenea, în leziuni închise.