Zviaghințev RO
Selivanov EV
Una dintre problemele gastroenterologiei moderne este „intoleranță la lapte.“ Cu toate acestea, în medicina modernă, nu există nici un astfel de termen, acesta este conceptul mai intern.
Dacă excludem din această problemă, alergii alimentare adevărat la lapte componentelor proteice, în sensul modern de intoleranta la lapte - un deficit de lactaza (LN). Acesta este format din cauza incapacității organismului de a digera carbohidrat principal de lapte - lactoză.
Lactoză sau zahăr din lapte - dizaharid constând din resturi de glucoză și galactoză (4-O-β-D-galactopiranozil-D-glucoză). Carbohidrații de lapte sunt prezentate cu 99% lactoză. În tractul digestiv al lactozei prin enzima lactază este scindată în glucoză și galactoză, cu absorbția ulterioară a monozaharide.
Lactaza este produs prin enterocite intestinului subțire. enterocite Produsele lactaza poate fi redusă din două motive principale:- reducerea producției enterocitelor intacte datorate defectelor genetice sau imaturitate fiziologică a sistemelor enzimatice în primul an de viață - LN primar;
- reducerea producției din cauza deteriorării în enterocite inflamatorii sau în alt mod (alergii alimentare, tumori) proces - LN secundar.
O descriere mai detaliată a formelor de LN este prezentată în tabelul 1.
Tabelul 1. Caracteristicile diferitelor forme de LN
LN congenitale (alaktaziya sugari)
Observat de la naștere, se execută greu, activitatea lactază este complet absentă. autosomnoretsessivnoe moștenire. Este nevoie de dietă fără lactoză obligatorie. Rare.
determinate genetic tulburări de sinteză lactază.
Purtătorii CT polimorfism genotipul -13910T> gena C MCM6 (heterozigoti) predispuse de a dezvolta LN secundare.
LN congenital cu debut tardiv (adulți)
cu debut tardiv, mai blândă pentru LN, are loc după perioada de alăptare, complet format după 5-6 ani, uneori, timp de 20-21 de ani. Comună. Aproximativ jumatate din femeile cu acest exemplu de realizare LN capabil să asimileze lactoză în timpul sarcinii.
LN Transient premature
Frecvente la copiii prematuri, este tranzitorie. Primirea de lactoză este uneori însoțită de apariția acidozei metabolice.
imaturitate fiziologice sistemelor enzimatice la sugarii prematuri (28 săptămâni activitate laktazyokolo 40% din prezis).
Orice enterită infecțioasă natura bacteriene și virale.
lactoză secundară malabsorbtie care apar la diferite leziuni difuze ale intestinului subțire. Ca rezultat, procesele atrofice ale mucoasei descreșterii sintezei se produce nu numai lactază dar alte dizaharidazelor intestinale (zaharazei, trehalozice).
Limfomul intestinului subtire, si boala Crohns Whipple, boala celiacă, dysbiosis intestinale, condițiile de după rezecția intestinului subțire, sindromul de colon iritabil.
Indiferent de cauza de deficit de lactază în intestin se acumulează o mulțime de lactoză nedigerate, care provoacă curgerea apei în lumenul intestinal prin mecanismul osmotic (implicând adesea activitățile de microorganisme pentru a digera lactoza), cu rezultatul care dezvolta diaree, flatulență, greață, vărsături, dureri abdominale. Simptomele LN întotdeauna asociată cu consumul de alimente care conțin lactoză.
Manifestările LN reduc în mod semnificativ calitatea vieții pacienților adulți și un motiv de îngrijorare exprimate de copii de până la un an, ceea ce face contact cu gastroenterologi reclamații.
Înainte de un medic de la recepție, există două probleme: constatarea LN și LN determinarea cauzei. Rolul principal este dat de cercetare de laborator.
In coprogram IL pacientul poate detecta simptome de malabsorbția carbohidraților: pH mai mic de 5,5, o creștere a conținutului de amidon și celuloză.
Următoarele teste sunt utilizate pe scară largă pentru a determina dacă este sau LN:- Determinarea glucidelor din fecale prin Benedict permite judeca indirect prezența sau absența dizaharidazelor malabsorbția de zaharuri.
După faptul, deficit de lactază este instalat, este necesar să se identifice cauzele sale. În ciuda faptului că LN congenital primar destul de rar, de până la 10% din populația lumii, este cel mai ușor de diagnosticat în laboratoare moderne, cu echipamente pentru PCR.
Apariția LN primare congenitale (sugari alaktazii) și IL debut tardiv înnăscută primar (adult) implică sinteza lactazei violare determinate genetic. Cedarea lactozei depinde de activitatea enzima lactază sau β-D-galaktozidgidrolazy, a căror sinteză este codificată de o singură genă care este localizată pe cromozomul 2a. LF Initial este moștenită într-un mecanism autosomal recesiv.
homozigoți CC de ambele alele nu sunt în măsură să asimileze lactoză, homozigoți TT digera usor lactoza si produse lactate sunt bine tolerate; heterozigotii TC au activitate variabilă de lactaza, de multe ori dezvolta deficit de lactaza secundar.
Toleranța de lapte a apărut cu răspândirea genei de toleranță la lactoză. Se crede că gena a apărut în Europa de Nord aproximativ 5.000 de ani. BC. e. care încă mai apare cel mai frecvent (până la 95% din populația cu intoleranță la lactoză). Toleranță bună lactoză dat purtătorii acestui avantaj gene în lupta pentru supraviețuire, și a permis să se răspândească pe scară largă.
Printre regiunile cu o prevalență ridicată a genetice deficit de lactaza - America de Nord (indieni), Africa, Asia de Sud-Est, China, în cazul în care rata de defect enzimatic ajunge la 70-100%. deficit de lactază - un fenomen rar in Olanda (1%), Suedia (2%), Scandinavia (până la 5%, în timp ce în Finlanda - 18%); în frecvență Europa Centrală și de Sud LN este mai mare: 15-20% în Austria, 15% în Germania, în Franța, cu 17% în regiunile nordice și 65% în sud; în Italia, 50% în nord și sud, până la 19% în regiunile centrale. Populația românească care trăiesc pe teritoriul Federației Ruse, frecvența de deficit de lactaza, potrivit diverselor estimări, 16-18%.
În grupele de vârstă mai mari de frecvență LN este mai mare decât în vârste mai mici.
IL tip adult are loc după alăptare închidere. In mod normal, o scădere a activității lactază are loc în 3-5 ani și în cele din urmă format într-o gamă largă de vârste, de la 5-6 ani, 20-21 de ani, la japonezi la finlandezi.
Numai după eliminarea mecanismului genetic al LN medicul trebuie să înceapă diagnosticarea LN secundar - identificarea enterite infecțioase, leziunile autoimune intestinale si tumori (limfom al intestinului subțire). Apropo, nu ar trebui să uităm că LN secundar se dezvolta de multe ori pe fondul inflamației alergice prelungite în alergie la orice alimente (si nu doar produse lactate).
diagnostic precis al cauzelor FN este foarte important pentru tratament.
Când LF bază primară în tratarea unui pacient care constă reducerea cantității de lactoză în alimente până la eliminarea completă. In paralel cu acest tratament de bază care vizează corectarea dysbiosis intestinale, și alte tratament simptomatic.
În atenția LN secundară trebuie acordată tratamentul bolii de bază, și reducerea cantității de lactoză din dieta este un eveniment temporar care are loc înainte de refacerea membranei mucoase a intestinului subțire.
Principalele criterii pentru eficacitatea tratamentului LN:- Semne clinice: normalizarea scaun, reducerea și dispariția de balonare și dureri abdominale.
- Copii: vârsta rata corespunzătoare de creștere în greutate, niveluri normale de dezvoltare fizică și motorie.
- Reducerea și excreție normalizarea glucide (lactoză) în materiile fecale - normalizare Benedict test