remodelarea miocardică în insuficiența cardiacă - mecanisme
modificări patologice pacienții cu insuficiență cardiacă poate crește, în caz de încălcare a funcției endoteliale vasculare. În cazul în care crește concentrația de endotelină și depășește nivelul vazorelaksiruyuschih factori, acest lucru duce la vasoconstricție severă și promovează retenția în corpul de sodiu și apă. In insuficienta cardiaca, nivelul de secreție al endotelinei crește endoteliul vascular, iar concentrația plasmatică crescută. In mod normal, nivelurile sanguine ale pacienților endotelin direct corelat cu nivelul de angiotensină II. Acesta din urmă, la rândul său, mai poate stimula secreția de endotelina.
Datorită hipertrofia miocardică progresivă apare rigiditatea diastolică a ventriculului stâng, o creștere bruscă de dilatare a inimii, care a fost desemnat anterior ca dilatarea myogenic se alatura tensiunii arteriale sistolice la disfuncție diastolică.
Tahicardia. care inițial este compensatorie în natură, crește foarte mult consumul de energie al inimii și limitează în mod semnificativ exercitarea de toleranță. Toate aceste mecanisme deja patologice sunt stimulate hiperactivare sistemelor neurohormonali. Reducerea progresivă a debitului cardiac promovează retenție în fluidul corpului. In myocardiocytes transformarea angiotensinei I în angiotensina P. elevație prelungită a nivelului său în plasma sanguină, în special în combinație cu hiperaldosteronism, însoțită de necroza cardiomiocitelor. Angiotensina II este de o importanță deosebită în dezvoltarea hipertrofiei cardiace, inițial, așa cum sa menționat mai sus poartă și compensatorii.
hipertrofia excesivă însoțită de o creștere a cererii de oxigen miocardic. Mai mult decât atât, odată cu creșterea circulației hipertrofie miocardică se deteriorează din cauza dezvoltării colaterale în timp ce se situează cu mult în urma creșterii masei miocardice și, eventual, duce la o slăbire a activității contractile a mușchiului inimii.
În multe boli ale sistemului cardiovascular, în schimbările structurale musculare cardiace care afectează zonele atât deteriorate și nedeteriorate ale miocardului. Ei dezvolta la pacienții cu boală cardiacă ischemică cronică, ca urmare a episoadelor repetate de ischemie la pacienții cu infarct miocardic datorită zonelor de necroză miocard funcționale, există procese inflamatorii, volumul de suprasarcină cardiace cronice sau a presiunii și a altor leziuni ale miocardului. Pe de o parte, ele preced adesea manifestare clinică a insuficienței cardiace congestive, cu o alta - se agravează disfuncția ventriculară sistolică și diastolică contribuie la progresia insuficienței cardiace, afectează negativ calitatea și durata vieții pacienților.
În ultimii ani, atenția cercetătorilor atrași de schimbările structurale ale inimii, care apar în insuficiența cardiacă și se face referire ca „remodelare“. remodelarea miocardica poate fi definit ca un set de modificări structurale ale mușchiului cardiac care rezultă din complexe modificările neurohormonali. Termenul „remodelare“ a fost folosita inca din anii 1980 pentru a se referi la modificările structurale și geometrice ale ventriculului stâng, în curs de dezvoltare după infarct miocardic. În prezent, acest termen este folosit în sens mai larg.
In sensul cel mai larg de remodelare cardiaca se refera la un complex de modificări morfologice și funcționale în inimă, ca răspuns la un prejudiciu miocardic. remodelarea cardiaca include în primul rând creșterea progresivă a masei miocardice, dilatarea cavităților, precum și o schimbare a geometriei inimii.
Schematic, dezvoltarea de remodelare miocardică poate fi reprezentat după cum urmează. După lezarea mușchiului inimii (infarct miocardic, miocardita, cardiomiopatie dilatativă și altele asemenea), cardiomiocite mor parte. În miocardul începe imediat un proces cu scopul de a menține funcția de bază a inimii - contractilitatea. Aceasta are loc activarea compensatorie a sistemelor neurohormonali, în special simpatic-adrenal și renină-angiotensină-aldosteron stimulează cardiomiocite intacte rămase preia funcția victimelor.
Acesta începe remodelare. Aceasta se caracterizează prin faptul că cardiomiocite supraviețuitor, debordant cu calciu, pentru a îmbunătăți în mod dramatic contractilitatea lor, crește activitatea de stimulator cardiac, începe să hipertrofie. Aceste procese fac posibilă menținerea temporară a unui nivel adecvat al debitului cardiac. Dar în curând un compensator (adaptive) remodelare intră în opusul său.
hipertrofia miocardică. tahicardie, giperkontraktilnost - este procese mari consumatoare de energie, care sunt însoțite de o creștere a cererii de oxigen miocardic. Caracterul adecvat al livrării de oxigen la miokarditsitam scade, ducând la hipoxie cronică se dezvoltă. miocardului Hipoxia lungul Overflow cardiomiocite de calciu duce la perturbarea relaxării diastolice, deteriorarea membranelor celulare ale celulelor, provoacă instabilitate electrică miocardică.
In acest pornit-adaptive mecanism de protecție. numita „hibernare miocardic“ ( „somn“). O parte din celula consumă un minim de energie, a redus mai rău, dar datorită acesta își păstrează viabilitatea.
Printre restul de viață și de capacitatea de a reduce celulele miocardice declanseaza un mecanism determinat genetic - moartea celulară prin apoptoză. Apoptoza este comună tuturor celulelor, dar acesta este activat în CHF, rezultând încă mor în continuare cardiomiocitelor o parte.
Utilizarea prelungită a agenților inotropi la pacienții cu toate numărul minim de cardiomiocite cu ICC capabile să funcționeze în mod adecvat. Acest lucru duce la dilatarea cardiacă progresivă și debitului cardiac redus. Acest lucru, în special, se datorează impactului negativ asupra cursului și prognosticul la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică glicozide cardiace și alte substanțe cu un efect inotrop pozitiv.
Importanța relației dintre geometria și funcția inimii este încă subliniat Harvey în secolul al XVII-lea. In functia contractila normala a miocardului este o schimbare dinamică secvențială a geometriei ventriculului stâng a unui elipsoid într-o fază de sistolă la mai sferică timpul diastolei. Alungirea a ventriculului stang in timpul sistolei este un important mecanism care să îi permită să dispună de un volum mai mare de sânge. Geometria ventriculară Violarea cu disfuncția sa este detectată la toți pacienții cu insuficiență cardiacă și este adesea precedat de o scădere a fracției de ejecție, tulburări sistemice și hemodinamica manifestărilor clinice ale bolii.
La pacienții cu boală coronariană după un infarct miocardic macrofocal acest proces poate fi finalizat dezvoltarea insuficienței cardiace timp de mai multe luni sau ani, chiar și în caz de încetare a progresiei CAD. În cazul în care boala arterelor coronare progreseaza, avand un alt atac de cord, sansa de a dezvolta insuficienta cardiaca creste in mod dramatic.