Etiologia CHF. CHF se dezvolta atunci cand o boala progresiva a sistemului circulator - congenitale si dobandite boli de inima, miocardita, pericardita, cardiomiopatie, aritmii cardiace și conducție de leziuni de stres.
De origine CHF poate fi determinată de o leziune primară a dreptului sau inima la stânga la faza ciclului cardiac, suprasarcină vederi.
În funcție de localizarea cauzează în mod avantajos, insuficiența cardiacă ventriculară stângă poate fi leziuni miocardice (miocardită, cardiomiopatie), endocardită infecțioasă cu o leziune a vanelor de stânga, Coarctaia si stenoza aortica, hipertensiune, aritmii, tumori cardiace. În mod avantajos, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă se dezvoltă în stenoza arterei pulmonare, boala Ebstein (malformații ale valvei tricuspide), defect septal atrial, embolie pulmonară, antiexudative și pericardita adezive, pneumonie, emfizem lobare, astm, hernie diafragmatica.
Comparativ cu fazele ciclului cardiac distinge insuficienta cardiaca sistolica si diastolica. insuficienta cardiaca sistolica se dezvolta în infarct leziuni infecțioase, cardiomiopatie congestivă, stenoza aortica valvulara. Caracteristicile sale hemodinamice sunt reducerea fracției de ejecție, creșterea volumului sanguin rezidual, a crescut finalul diastolei și volume sistolice, contractilității miocardice alterată (înfrîngerea sau supraîncărcare lui).
insuficienta cardiaca diastolica se dezvolta cu cardiomiopatie hipertrofica, pericardită adezive. Caracteristicile sale hemodinamice sunt fractie de ejectie normala este diastolice si sistolice volume normale sau reduse, o creștere semnificativă desigur diastolichskogo presiunii în ventriculul stâng, creșterea presiunii în PL, o reducere (eventual) umplerea atrial cu o scădere a debitului cardiac și creșterea presiunii CPI. Mixt (sistolică și diastolică), insuficienta cardiaca se dezvolta in fibroelastosis.
În funcție de suprasarcină cardiace distinge insuficienta cardiaca de la suprasarcina de presiune sau volum. presiune de suprasarcină CHF (rezistența) se produce atunci cand stenoza deschiderilor supapelor (Aorta, valve arterei pulmonare), hipertensiunea și ICC emfizem BPC. Un exemplu de astfel de suprasarcină este o stenoza a orificiului aortic. atunci când golirea ventriculului stâng este dificil, și crește lucrul mecanic. Ca răspuns la creșterea presiunii sistolice în stânga hipertrofia ventriculului miocard treptat, crescând nevoia sa de oxigen la momentul respectiv, ca o capacitate de rezervă a fluxului sanguin coronarian este redus. Acest lucru se datorează faptului că artera distal coronarian la Depărtați îngustarea și când au plecat presiune sistolei ventriculare este mai mică decât în ventriculul stâng (inima si un flux sănătos de sânge coronarian in timpul sistolei, ventriculului stâng este dificil datorită comprimării mecanice a infarctului vasului). Astfel, atunci cand stenoza aortica cu fluxul sanguin sistolei obstrucție ventriculară în vasele coronariene devine mai semnificativă (datorită hipertrofia ventriculară stângă), și se elongates sistola, de muncă și de oxigen ventriculare cererea crește cu 2-4 ori, iar livrarea de sange la miocard este redusă prin care se produce decompensarea, este dificil de tratat.
CHF de supraîncărcare de volum are loc atunci când insuficiența valvei (mitrale, aortice, tricuspide) și defecte congenitale ale partițiilor (VSD), cel puțin - cu anemie sau insuficiență suprarenală cronică. CH, în aceste cazuri, se dezvoltă după o perioadă prelungită de hiperfuncție compensatorie și hipertrofia miocardului.
valvă aortică ajută să se asigure că sângele în ventriculul stâng în timpul diastolei primește nu numai din PL, ci, de asemenea, retrograd din aorta, ceea ce duce la o creștere treptată a presiunii diastolice în ventriculul stâng. Lucrul mecanic efectuat de ventriculului stâng este crescută (faza hiperfuncție) se dezvoltă în continuare ventriculare miofibre hipertrofie cu dezvoltarea ulterioară a tonogennoy myogenic și dilatarea.
Cand regurgitare mitrala a sângelui în timpul sistolei, ventriculul stâng este aruncat înapoi în LP. Stretching mușchii primul LP, iar apoi a ventriculului stâng conduce la hipertrofia, care prevede compensații în legătură cu aceeași sau a crescut ușor presiunea în cavitatea ventriculului stâng - consumul de oxigen al cariilor dilatare LP normale sau ușor crescute și LV semnificative, dar eficiența a inimii pentru o lungă perioadă de timp nu este rupt , decompensare cardiacă are loc la o procese foarte avansate și este relativ ușor de corectat.
Patogeneza insuficienței cardiace cronice. În orice formă de boli de inima apar ca răspuns compensator menit să prevină eșecul circulator general. Imediat după expunerea la factor dăunător crește extern (mecanică) lucrează cu dilatarea tonogennoy inimii și tahicardie apare, atunci hipertrofie dezvoltat treptat a mușchiului cardiac cu dezvoltarea dilatare myogenic.
Creșterea externă (mecanică) a inimii însoțește stadiile inițiale de deteriorare. De exemplu, în timpul diastolei de insuficienta aortica in sange intra in ventriculul stang si aorta LP, astfel că LV conține mai mult sânge și crește activitatea sa, în hipertensiunea arterială crește activitatea inimii prin depășirea rezistenței crescute în aorta sau artera pulmonara.
Tonogennaya (diastolică) dilatare se dezvoltă ca urmare a creșterii forței contractile a inimii și a cavităților inimii overflow diastolică. Acest răspuns compensatorie observată la copii sănătoși. Cu toate acestea, existente lung overflow inima ditastolicheskoe duce la întreruperea fluxului sanguin coronarian la o scădere a energiei de formare și o slăbire a contractilității miocardului (actomiozin), dezvoltând astfel dilatarea myogenic.
tahicardie reflexă apare ca răspuns la creșterea presiunii în venele cave (Bainbridge reflex) și întindere atrial (reflexul intins gurile atrii si vena cava). Scăderea volumului de accident vascular cerebral conduce la excitarea baroreceptorilor arc aortic și ale sinusurilor carotidiene, Hipoxemia și acidoza sângelui - excitarea chemoreceptorii în aceleași zone, staza sângelui în sistemul venos și revarsarea cavă - excitarea acestor receptori vene (Bainbridge reflex). Toate acestea este rezumată în centrele aferente impulsurilor medulla care regleaza puterea si ritmul cardiac - sunt centre excitate de inervarea simpatic a inimii și inhibarea nervului vag la efectul cronotropic asupra inimii și dezvoltarea de tahicardie. Aceasta scade volumul de accident vascular cerebral, volum minut, dar se menține la un nivel apropiat de normal. Cea mai mare parte a energiei chimice a ATP cu (comparativ cu norma) este transformată în căldură și cantitatea de energie utilizată pentru munca utilă a inimii este redusă. Rezultatul este o scurtare a diastolei, miocard puțină odihnă, și tahicardie contribuie la epuizare în continuare. Cu o scădere a volumului de accident vascular cerebral scade de umplere vasculară periferică, umplându-le pentru creșteri normale tonusul vascular care suporta numere normale ale tensiunii arteriale sau chiar crește.
Hipertrofia miocardului suferă trei etape succesive (pentru F.Z.Meersonu):
1. Stadiul de urgență: sarcina crescută asupra miocardului conduce la energia de activare și procesul de proteine educațional - mai întâi creșterea masei mitocondriale, iar apoi - masa myofibrils. Creșterea masei miocardice în ansamblul său conduce la normalizarea funcției inimii.
Etapa 2. a concluzionat hipertrofie și hiperfuncție relativ stabil: normalizarea consumului de oxigen, sinteza proteinelor si producerea de energie miocardica pe unitate de greutate.
3. Etapa scăderea progresivă a infarctului miocardic și: sinteza proteinelor deranjat, scăderea masei mitocondriale și myofibrils kardiosklerosis progresează cu scăderea contractilității, lucrul mecanic util și eficiența mecanică a inimii.
dilatare Myogenic se dezvoltă cu oboseală infarct, atunci când acesta din urmă își pierde capacitatea de contractilă și nu sunt în măsură să arunce volumul dorit accident vascular cerebral in aorta si artera pulmonara la dezvoltarea de stagnare. Când volumul supraîncărcat (insuficienta aortica si mitrala) combinatie tonogennoy de dilatarea și hipertrofia și promovează absența prelungită a compensare dilatare myogenic. Atunci când presiunea de suprasarcina (stenoza aortica) prin hipertrofie miocardică se alatura precoce tonogennaya dilatare, inlocuit rapid myogenic.
Dispneea este rezultatul stagnării sângelui în CPI la dezvoltarea de hipoxie și acidoză metabolică și stimularea centrului respirator prin (sinus carotidian s și zonele Chemoreceptors aortice) reflex și umoral. În etapa inițială a insuficienței cardiace este dispnee mecanism de compensare, elimină deficitul de oxigen la dispnee sarcini decompensare în repaus și există dovezi de stagnare în CSA (a ventriculului stâng insuficiență cardiacă). Apar cel mai grav dispnee paroxistică nocturnă (descris mai sus „astm cardiac“), edem pulmonar atunci când amenințarea este prezentă.
Cianoza (culoare albăstruie a pielii și mucoaselor), apare pentru prima dată în cazul în care fluxul de sânge este încetinit (akrozianoz degetele de la mâini și picioare, vârful nasului, buzelor), apoi devine comună. Apariția cianoză datorită conținutului ridicat de hemoglobină redusă în sânge și scăderea oxigenat, care este o consecință a încetinirea circulației sângelui prin capilarele, impactul mai mare și lipsa de țesuturi de oxigen arterialization sange in plamani.
Hepatomegalia - dovada de stagnare de sânge în CCB (organul de ficat situat cel mai aproape de inima dreapta, în venele hepatice fără supape, și ei pot depune o mulțime de sânge). stagnare lentă face ca ficatul este moderat dens și sensibil la palpare, stagnarea rapidă însoțită de o durere ascuțită datorită întinderii capsulei Glisson. CH prelungit cu o stagnare constantă în CCL duce la modificări degenerative în ficat, hepatocite dezvoltarea proceselor de atrofie si cicatrizarea (ciroza cardiaca), prin urmare, circulația portal este perturbată și acolo ascită. Funcția hepatică astfel întreruptă doar în etapele ulterioare (tulburări schimburi, icter).
Edemul în CHF cu congestie pe CCL dezvoltat ca organele interne și la extremități (mai ales seara, după o poziție verticală lungă). Când HF din motive neclare au crescut reabsorbtia de sodiu în partea proximală a buclei de Henle și datorită hiperaldosteronismul - distally, sodiu este reținută în organism și dezvoltarea sindromului edem. Fluid se acumulează în țesutul subcutanat și imperceptibil pentru ochiul (edem latent) poate determina edemul prin presă (stânga bine) și sistemică cântărește pacientul. In CHF, edemul apar in rinichi (albuminurie, hematurie microscopica, cilindurie), gastrointestinale (anorexie, constipație, diaree, dureri abdominale) in creier.
Creșterea CVP (presiunea venoasă centrală) este cauzată de un preaplin pasiv venele hypersympathicotonia și contracția BPC activă vene mici, de 2-3 ori (normal CVP la copii de vârstă școlară este 60-100 mmAq). Clinic se manifesta prin umflarea aproape de inima venelor (jugulare), pulsația lor.
Clasificarea insuficienței cardiace cronice. Clasificarea de lucru a insuficienței cardiace se bazează pe clasificări și NDStrazhesko V.H.Vasilenko, N.M.Muharlyamova, ținând cont de particularitățile copilăriei.
ventriculară I stânga, IIA, IIB, III, etapa. I ventricul drept, IIA, IIB, III, etapa. Total.
Tabloul clinic al insuficienței cardiace la copii. La o compensație satisfăcătoare a aspectului exterior al copilului nu se schimba (cunoscut sub numele de copii-sportivi cu cardiopatie cronică și cardiomegalie), decompensare (hipoxie cu stagnarea în tractul digestiv, dieta, stilul de viață, limitat, anorexie) se dezvolta distrofie.
Pentru insuficiența cardiacă se caracterizează prin extinderea pereților inimii (dilatarea myogenic) slăbirea impulsului apical și tahicardie natura compensatorie (datorită scăderii diastolei).
Dispneea cu stagnarea creșterii devine constantă, există o congestie în plămâni cu părți non-umede ale sacadată în lowback pneumonie aderare în piept. În timpul decelerării fluxului sanguin prin plămâni, în același timp, se dezvolta cianoza. Stagnarea în propriile lor nave, de perete bronsic duce la bronsita si tuse congestiva, agravate de efort (tratate ca „la rece comun“).
In boli de inima reumatice decompensate pot dezvolta infarct pulmonar: există dureri dureroase în piept, în creștere dispnee, cianoză, palpitații, câteva ore mai târziu, cu sputa spumoasa alocate sânge proaspăt. Miocardică se cântărește în jos de ansamblu, dar, uneori, fluxurile ascunse si sunt diagnosticate la autopsie.
ficat congestiva este o constantă a insuficienței cardiace ventriculare drepte. Creșterea în uniformă, ficatul este sigilat cu o suprafață netedă, marginea ascuțită este destul de moale, ușor dureros la palpare. Atunci când valva tricuspidă poate prinde valva pulsând slab. Ficatul poate fi crescută nu numai în jos, ci în sus (pentru a determina dimensiunea reală a ficatului necesită percuție acestuia).
Reducerea în ficat, durificări, muchie ascuțită, splenomegalie, ascită - semne ciroza. creștere susținută conduce la compactarea marginii inferioare a plamanului drept, ceea ce creează condiții pentru formarea de hidrotorax, aici se aud pârâituri mai pronunțate.
Gradul și nuanța sunt determinate cauza cianoza CHF: cianoza intens negru sau violacee - indicație PRT hipertensiune pulmonară primară, cianoză cherry abajur - stenoza arterei pulmonare sau cardită cu scăderea cavității ventriculare.
Stază în rinichi conduce la nicturie, proteinurie, hematurie, tulburări ale metabolismului apei-electrolit.