Din cauza diagnosticului relativ târziu și lung multi pacienti subclinice dezvolta complicatii (fibrilatie atriala, osteoporoză), care determină prognosticul
Etapele de patogeneza tiroidiene FA sunt prezentate în Fig. 1. În deficit ușoară și moderată de iod tiroidian este o stare de hiperstimulare cronice, deoarece organismul trebuie să furnizeze hormon tiroidian cu aport insuficient de substrat necesară pentru a le sintetiza din exterior. Prin urmare, în etapa-l-lea, în principal datorită hipertrofiei apare tirocitelor extindere difuză a tiroidei (difuze gușă euthyroid). Datorită faptului că thyrocites au un potențial diferit proliferativă în viitor, unele dintre ele împărțite în mai active, rezultând în formarea de noduli (multinodular gusa eutiroidie). In celulele parte tiroida următor pas (deci nu noduli întotdeauna componente) dobândește proprietățile de funcționare independentă, adică începe să producă hormoni tiroidieni independent de orice influență de reglementare. Se crede că motivul pentru aceasta este dezvoltarea mutației somatice activare celule in care aparatul genetic întârziat procesele de reparare divizare. mutații activatoare suplimentare descrise la mutația genei receptorului de TSH dată, ceea ce determină o modificare conformațională a receptorului în stare activă rezistentă și mutația care rezultă în starea activă a α-subunitate a stadiului adenilatciclaza postreceptor. Rezultatul ambelor mutații sunt activarea persistentă a sintezei hormonilor tiroidieni în tirocitele modificate. Ca rezultat al acestor procese în tiroida format inițial „noduri fierbinți“, iar atunci când numărul de celule autonome depășește un anumit nivel de prag, dezvoltarea subclinice și thyrotoxicosis apoi simptomatic cu toate simptomele sale.
Fig. 1. Patogeneza autonomiei funcționale tiroidiene (etapele de curgere naturale deficit de iod gușă)
Întregul proces de formare a FA ia multe goluri, și de multe ori zeci de ani, în legătură cu care se manifestă în vârstă de peste străzile castron de 60 de ani. caracteristică patogenica a hipertiroidiei la autonomie funcțională, spre deosebire de BG este prelungită subclinice, înainte de procesiunea progresivă, manifestare evidenta oligosimptomnoy tireotoxicoză.
epidemiologie
În deficit de iod pegionah FA tiroidian este în concurență cu BG cele mai frecvente cauze de hipertiroidism. În regiunile cu aport normal de iod apare foarte rar. Patogenie predetermină faptul că FA are loc predominant străzile mai mari. Printre persoanele în vârstă în regiunile deficit de iod FA este o cauza majora si cea mai semnificativa clinic de hipertiroidism.
manifestări clinice
Sindromul Definit de hipertiroidism si a complicatiilor sale. În general, simptome similare cu cele ale bolii Graves. Principala diferență este absența (datorită imposibilității în principiu de dezvoltare) oftalmopatie endocrină, și oligo-sau curs chiar monosemeiotic a bolii și în dezvoltarea vârstnici. Mulți pacienți indică faptul că, în trecut, au relevat noduli tiroidieni, fără a compromite funcția sa. În prim-plan poate face simptome cum ar fi pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, slăbiciune musculară, febră-grad scăzut. FA manifestă adesea aritmii cardiace (fibrilație atrială), care sunt asociate cu patogeneza lunga, uneori, pentru un deceniu sau mai mult, hipertiroidismului subclinic existente.
diagnosticare
Atunci când examenul hormonal a relevat hipertiroidism deschis sau subclinice, ecografie tiroidiană - bol multinode, gușă nodulară mai puțin. Conform rezultatelor scintigrafiei tiroidiene sunt trei variante de autonomie funcțională:; (. Figura 2b) unifokalnuyu (gușa toxică nodular), multifocale (. Gușă toxică multinodulara Figura 2a) și diseminate.
Fig. 2. Scintigrafia cu tiroida autonomie funcțională: a) autonomie multifocal (gușă multi-toxic); b) autonomia diseminate
Prima și a doua variante de realizare diferă în numărul de noduli „fierbinți“. În acest ultim caz, care este relativ rar, clinic tiroidian semnificativ nodulilor zona 99m absentă sau hyperaccumulation nu corespunde nodulilor, detectate prin ultrasunete. Această versiune a FA este dificil să se diferențieze boala Graves.
Dedov II Melnichenko GA VF Fadeev