Numite „arbovirusi“ (din artropodelor Latină - .. și artropodelor suportate -rozhdenny engleză, comunicarea) realizează acum virusurile transmise vertebratelor sensibile (inclusiv oameni) prin muscatura de sânge supt artropode.
Caracteristici ale infecțiilor arbovirus:
• caracterul sezonier asociat cu ciclul de viață al transportatorului,
• prevalența în habitatul regiunea transportorului.
Arbovirusurile - netaksonomicheskoe, conceptul colectiv. În prezent, există aproximativ 400 de arbovirusuri care aparțin cea mai mare parte a familiilor Togaviridae, flavivirusuri, Bunyaviridae, arenaviruses, reovirus, rabdovirus. Pentru patogeni umani aproximativ 100 de arbovirusuri.
(. Din toga Latină - pelerină) Togaviridae este împărțit în 3 feluri:
1. Virusuri alfa (arbovirusi antigenici grupa A) tip specie - virusul Sindbis;
2. Rubivirus - singurul reprezentant - rubeolic: arbovirus nu este transmis prin picături din aer;
3. pestivirusuri, inclusiv virusuri animale ciuma care afectează membranele mucoase, nu sunt la fel de arbovirusuri.
Virionii sunt formă sferică cu un diametru de 60-80 nm. Gene conține ARN monocatenar liniar de pozitiv. ARN acoperit capsidă constând din proteină C. cub tip simetrie. Deasupra capsida este o membrană bistrat lipidic, care sunt construite complexul glicoproteic. Acestea includ proteine 2-3 (El, E2, uneori, EZ). Complexele acestor proteine formează un 10 vârfuri lungi nm proeminente spre exterior de la suprafața virionului.
virusurile alfa includ serotipul 21 (în conformitate cu unele -56). Acestea sunt împărțite în 3 grupe antigenice:
1) virus complex encefalomielita ecvină de Vest (inclusiv virusul Sindbis)
2) virus complex encefalomielita ecvină de Est
3) complex de virus Semliki Forest.
Unele virusuri sunt grupuri din afara. virusurile alfa sunt următoarele antigene: glicoproteine • superkapsidny specifice speciei E2 - anticorpii acestora neutralizează infectivitatea virusului, deoarece această proteină este un receptor;
• grup-superkapsidny glicoproteina l E - un hemaglutinina;
• rodospetsifichesky - nucleocapsida proteină C.
proprietăți ale alfa-virus, precum și toate Togaviridae hemaglutinante, cel mai bine văzut în legătură cu pasărea, mai ales gâscă, celulele roșii din sânge. viruși Alpha reproduce în citoplasmă. Principalele forme clinice cauzate de virusuri alfa:
• encefalomielita ecvină venezueleană,
• cai de Vest EM
• cai de Est EM
Tipic flavivirusuri - virusul febrei galbene. Toate alfa și majoritatea flavivirusuri sunt polihozyainnymi și să circule în mod natural între vertebrate și artropode. Printre ei, mulți sunt agenții cauzatori ai bolilor umane grave - febra galbena, febra hemoragica, căpușe și encefalita japoneză, febra dengue, etc. Toate virusurile alfa ecologic asociate cu țânțarii ..; flavivirusuri asociate cu țânțari și căpușe, dar unele dintre ele iese în evidență doar de vertebrate.
1. patogeni din genul Flavivirus • encefalita patogeni • GL
2. Hepacavirus Rod • patogenilor hepatita C și G
Flaviviruses sunt în mare parte similare cu virusurile alfa. ARN genomic, mono-catenar, liniar, pozitiv. Diametrul sferic virionului 40-50 nm, uneori, 25-45 nm (căpușă virusul encefalitei). Structura virionului nu este fundamental diferită de cea a alfavirusului dar întotdeauna constau spini din două proteine, numai una dintre ele glicozilată (E1) și posedă activitate hemaglutinantă.
Potrivit AG, structura tuturor flavivirusuri sunt împărțite în 4 grupe:
encefalită 1. căpușe,
2. encefalita japoneză,
3. febrei galbene,
4. dengue.
flavivirusuri Reproducerea intracelulari caracterizată prin aceea că replicarea ARN virionului are loc la plic nucleare, iar maturarea virionului prin înmugurirea este prin membrana reticulului endoplasmic.
Flaviviruses sunt instabile la temperatura camerei, dar se păstrează la -70 ° C, Ușor inactivat eter și deoxicolat de sodiu.
Patogeni pentru diferite animale, infecția poate fi ușor de reprodus la șoareci la infecție intracerebral. Deosebit de șoareci nou-născuți susceptibili.
Virusurile propagat în embrion de pui în timpul infecției în sacul vitelin sau cavitatea alantoidiană. Ele se multiplica bine în culturi de celule de rinichi de maimuță și fibroblaste de embrion de pui care provoacă o degenerare focală fină. Capusa encefalita ca unitate nosologică independent a fost izolat în 1937. În conformitate cu punctele de vedere ale transportatorului sunt două tipuri principale de virusul encefalitei de căpușă: persulkatny, oriental (vector Ixodes persulcatus) și ritsinusny, Western (ricinus vector Ixodes). În Belarus ritsinusny de presă, de tip vestic al virusului.
Cursul clinic sunt două variante principale ale bolii: est, mai severe și vestice cu o brichetă în interiorul. Al treilea tip de lungime de undă duală encefalita -vozbuditel.
Sezonalitatea bolii - de primăvară-vară, care este asociat cu cea mai mare activitate de căpușe în această perioadă. În natură, virusul circulă printre animale de pădure mici și căpușe. Animale cu sânge cald / 129vidov / sunt gazdele de virus, căpușele pot fi, de asemenea, de masterat, după cum transmite transovarially virusul. În timpul focare în procesul epidemic poate fi bovine implicate, care permite calea alimentară de transmitere a virusului la om.
Aproximativ 80% din cazuri infecția este transmisibilă prin înțepătura căpușelor și 20% - atunci când sunt utilizate de capră crud alimentară, vacă sau lapte de oaie. Există, de asemenea, cazuri de infecție de laborator. Adesea copiii bolnavi de vârsta preșcolară și școlară, precum și angajați ai partidelor geologice.
Perioada de incubație de la 1 la 30 de zile, de obicei 7-12 zile de la momentul muscati capuse. multiplicarea virusului primar are loc în mieloide, țesutul limfoid sau endoteliul vascular. Reproducerea în CNS depinde de capacitatea virusului de a trece prin bariera hemato-encefalică și a infecta celulele nervoase. Onset este de obicei acută: frisoane, dureri de cap severe, creșterea temperaturii la 38-39 ° C, greață și vărsături, uneori,
dureri musculare, convulsii lor, dezvolta semne meningeale. Sunt principalele următoarele forme clinice de encefalita tic-suportate:
1. Febra (fără CNS). Formularul febrilă este de 30-50%, nici un semn de meningita, un rezultat favorabil, astenie rar observate.
2. formă meningeale incidența este de 40-60%, caracterizat prin sindromul meningeale cu modificări în lichidul cefalorahidian, febra poate avea un caracter sindrom astenic postinfecțioasă dublu lungime de undă observată la 40% recuperate.
3. meningoencefalita (cea mai severă, de multe ori dă virus varianta Far, mortalitate - 20-40%);
4. Poliomieliticheskaya (1/3 cazuri însoțite de dezvoltarea de pareza si paralizia mușchilor membrelor superioare și gâtului);
5. Poliradikulonevriticheskaya (paralizie ascendentă pot dezvolta Landry fatale).
Formele clinice suplimentare pot fi observate
• infecții latente (virusul defect);
• infecție persistentă fără clinică;
• lent infecții virale. diagnostic de laborator
virusologice și serologice Material:
• sânge, lichid cefalo-rahidian, urină,
• cel puțin - tampoane nazo-faringiene, scaun și materiale în secțiune,
• Puteți explora acarieni, lapte în mod alimentar suspectat de infecție. Material de testare in creier soareci infectate, pui embrioni sacul vitelin sau HAO, cultura de celule BHK-21, PK. In culturile de celule, în special în această din urmă CPP, în curs de dezvoltare pentru a forma placi.
• reacții la efectul de neutralizare a virusului pe șoareci
• în neutralizarea plăcii în culturi celulare
• reacția de inhibare a hemaglutininei (HAI) lichid vkulturalnoy. Serodiagnosis. Observați abordarea seruri pereche.
• antihaemagglutinin IAH eritrocite gâștele apar în serul pacienților la sfârșitul primei săptămâni,
• complementa fixare anticorpi in RSK - la sfârșitul celei de a doua săptămână,
• anticorpi neutralizanți la pH - 3-4 săptămâni.
ELISAs poate fi utilizată reacția - ELISA în toate perioadele bolii.
Tratamentul. In primele 3 zile ale bolii are un efect terapeutic al gamaglobulină din sângele persoanelor care trăiesc în focare naturale și care au un titru ridicat de anticorpi la virusul. gammaglobulinei este administrat la 6 ml, timp de 3 zile. ARN-azei din pancreas de bovine injectat intramuscular 30mg până la doza zilnică 4 oră - 180 mg timp de 4-5 zile. Există o indicație a efectului terapeutic în tic-suportate rimantadina encefalita. Efectul terapeutic al interferonului și, de asemenea, au interferonogen, care includ larifan, amiksin, comedoane si altele. Terapia Deintoksikatsionnaya este utilizat împreună cu medicamente antiepileptice și glucocorticoizi.
Pentru prevenirea unei boli folosind vaccinul ucis. Vaccinul poate fi administrat la om, de la 4 la 65 de ani. Acesta este utilizat de obicei în focii, este administrat de 4 ori. Vaccinurile vii sunt dezvoltate.
Deoarece utilizarea profilactică a y-globulina. care este introdus în focarele endemice după muscati capuse. În acest scop, dat copiilor de până la 12 ani o dată 1,5ml, de la 12 la 16 ani -2ml, de peste 16 de ani -3ml.
complexul antigenic al virusurilor virusul encefalitei japoneze prezentate de următoarele:
1. virusul encefalitei japoneze;
2. virusul encefalitei Murray Valley;
virusul West Nile 3. encefalita;
4. Virusul encefalitei St. Louis;
encefalitei japoneze - boli naturale focale transmise de tantari. Sezonalitatea - perioada de vară-toamnă. Mortalitatea - de la 20 la 80%. gazde naturale:
• Diferite tipuri de păsări
Calea de infecție - prin înțepături de țânțar.
Perioada de incubație - 5-15 zile.
Pathway în organism - hematogenă
Localizarea leziunilor - ganglionilor bazali, celulele din cortexul cerebral, centre autonome
Virusul produce daune si moartea neuronilor, proces-exudative proliferative în creier, proliferarea celulelor gliale. Virusul afecteaza sistemul vascular si a altor organe și țesuturi, unde se multiplică și se acumulează. Virusul se raspandeste prin hematogene. Debutul este foarte ascuțit:
• temperatură de 39 ° C sau mai mare,
• există adesea o comă,
• tulburări psihice. Perioada acuta nu dureaza mai mult de 8-9 zile.
Moartea poate să apară deja în primele câteva ore.
În faza terminală a bolii caracterizată prin distrugerea unor centre vitale stem si tulburari bulbare.
Diagnosticul de laborator al JE.
• sânge, urină, lichid cefalorahidian sau țesut cerebral de decedat.
Material de testare infecta embrioni de pui și șoareci nou-născuți.
Identificarea virusului - PH, HI. serodiagnosis.:
• KS-anticorpi sunt determinate până la sfârșitul primei săptămâni,
• antigemagglyutiniruyuschie și anticorpii neutralizanți sunt detectate cu 3-4 saptamani de tratament pentru encefalita japoneza mai ales simptomatice: decongestionante, antihypoxants, antioxidanți, cardiotopici, sedative, mijloace antinevralgicheskie.
De prevenire a lucrătorilor în focar au fost vaccinate cu vaccin cultura formolovoy ucis.