Mecanismele de securitate din partea organismului matern
Protecția împotriva infecției fetale este furnizat factori de rezistență în primul rând nespecifice și imunitatea specifică organismului matern.
Aceasta - bariere mecanice (mucoasei cervicale, os interne ale uterului dese, gura de trompelor uterine, plug-mucoase în canalul cervical) și reacții biochimice din organism, pentru a suprima agentului infecțios și eliminarea ei din organism. Astfel de factori nespecifici includ creșterea temperaturii corporale, creșterea nivelurilor sanguine de corticosteroizi, sinteza crescută de lizozim distruge multe tipuri de bacterii.
Un element important în eliminarea agentului infecțios este un sistem de fagocite (monocite, macrofage, granulocite). Aceste celule îndeplini funcția lor, fără participarea mecanismelor imune, dar poate iniția și răspuns imun specific.
Celulele fagocitare produc limfokine (interleukine, interferoni, leucotriene).
Factorii de protecție împotriva pătrunderii de infectare prin placenta este sistemul de hemostază. In placenta sectiuni infectii apar stază de sânge, mikrotrombozov, depunere fibrinoidă, limitând distribuirea ulterioară a agentului infecțios.
Dupa ce celulele fagocitozei activ implicate în proces, mai multe ore sunt inactive, își pierd capacitatea de a recunoaște și de a lega infecție. În cazurile de infecție masivă în perioada refractară infectia are loc descoperire pentru fat.
In cazurile de celule ale sistemului de hiperactivitate fagocitare, care pot apărea atunci când reactivarea infecției, re infecție acută, a crescut semnificativ productia de citokine, capabili să amplifice procesul inflamator, pentru a începe producerea metaboliților reactivi de oxigen și reacții în cascadă libere radicale.
Atunci când o infecție virală activat celulele killer, care lizează infekta bacteriene și virale. Deoarece agenții patogeni sunt eliminate virusul rujeolei, gripa, hepatita, fungi, protozoare. Dacă este fagocitoza ineficient, interleukinele sintetizat, TNF, limfokine care sunt polifuncționale și leucotriene, proteine de fază acută, # 947 interferon, prostaglandine.
mecanisme imune specifice sunt mai complexe, cum implica în procesul de protecție a nu numai sistemul imunitar, ci și neuroendocrin și sistemul hemocoagulation.
Mediat celular imunitate in timpul sarcinii este redus semnificativ, dar anticorpul își păstrează o protecție anti-infecțios. Când primiți un microorganism infecțios de protecție anti-infecțios a unei femei gravide vine pe tip umoral: produc anticorpi specifici și mediatori efectoare, completează consolidarea fagocitoza și dependentă de complement liza bacteriilor și virusurilor.
Cand virusul este introdus în genomul celulei și este replicat, vin primul răspuns imun celular care implica celulele T. De multe ori, o infectie virala acuta devine persistenta. Între virus și gazdă de apărare imunitar stabilit un echilibru, care nu se manifestă clinic. În aceste cazuri, în ciuda prezenței infecției în organism și semne de infecție a placentei, lichidul amniotic mamei, copilul se poate naște sănătos, fără punerea în aplicare a acestei infecții.
De mare importanță este sistemul imunitar al fătului. educație și funcțională ei devenind întinsă în timp, prin urmare, vom analiza procesul.
Endometrul decidua in timpul sarcinii este dominat de T-supresoare (CD8) peste T-helper (CD4). Raportul lor de aproximativ 3: 1 raport. diferențierea celulelor decidua trofoblast ajută la protejarea fătului de infecție prin reacții otgranichitelnyh infiltrare locale. Chiar și prezența bazal cronice nu endomyometritis însoțită de infectarea 100% fat.
Placenta este cea mai puternică barieră la penetrarea infecției de la mamă la făt. Indiferent de natura modificărilor patogene fundamental același tip în placenta. Atunci cand placenta are in principal o leziune vasculară peretelui (ingrosare, îngustarea luminala, obliterarea) și activarea hemostazei de coagulare (tromboza). O trăsătură caracteristică a țesutului placentar este inflamația limfoid, plasmă și infiltrarea leucocitelor, care se aplică în principal pentru a ancora pui de somn. Această din urmă circumstanță se dovedește încă o dată falsă sau adevărată placenta creștere este o consecință a unui proces inflamator al uterului si partea materna a placentei.
Atunci când infecția persistentă lung în placenta este o incidență mai mare a infecției, materne dependență și spațiu intervillous parte fetale, precum și recipiente (dezvoltarea de modificări sclerotice și distrofice). Semne ale unei infecții ulterioare apar frecvent, dar majoritatea infecției nu pătrunde la făt, iar în cazul în care pătrunde, este distrus prin intermediul anticorpilor maternali (IgG) și sistemul imunitar al fatului. Să ne amintim că geneza acțiunii IgM fructe de sute de ori mai mare decât IgG.
Placenta este întotdeauna însoțită de o tulburare a fluxului de sange in mama - placenta, dar nu întotdeauna - placenta - fat. Se pare să joace un rol compensator exprimat răspuns adaptativ în vascularizația îmbunătățită placentei vilozități, dezvoltarea suplimentară a capilarelor, proces activ de neoangiogenezei.
Mecanismele de securitate de la făt (formarea sistemului imunitar al fătului)
In timpul embriogenezei (3-8 săptămâni), există un semn de carte, creșterea și dezvoltarea organelor fetale, inclusiv celulele sistemului imunitar. La 5 săptămâni de gestație format timus, care devine sistemul imunitar al corpului central. formate simultan ficatul, splina, acumularea limfatic de-a lungul vaselor. De la un polypotent celule stem hematopoietice din a 3-a săptămână de dezvoltare în sacul vitelin și 5 săptămâni în ficat de embrion diferentiate limfocite, trombocite, granulocite și monocite. Celulele au fost aduse imediat să migreze în sânge, organe, țesutul embrionar, deoarece acestea au proprietăți pentru a ajuta diferentierea, proliferarea si apoptoza. Limfocitele Partea a migra la timusul, în cazul în care acestea sunt în continuare de maturare la T-limfocite. O altă parte a limfocitelor pătrund în măduva osoasă și mature acolo la B-limfocite.