Hemostaza - un set de procese fiziologice, pentru a preveni și a opri sângerarea, precum și menținerea stării lichidă a sângelui.
Sângele este o parte foarte importantă a corpului, ca și cu ajutorul debitului de fluid toate procesele metabolice viata sa. Cantitatea de sânge la adulți este de aproximativ 5 litri, pentru bărbați și 3,5 litri pentru femei. Nimeni nu este imun la o varietate de leziuni și tăieturi, care interferează cu integritatea sistemului vascular și conținutul acestuia (sânge) curge în afara corpului. Pentru că sângele uman nu este atât de mult, într-o astfel de „puncție“ întregul sânge se poate scurge într-o perioadă relativ scurtă de timp și de oameni vor muri din cauza corpul său va fi lipsit de artera principală care alimentează întregul corp.
Dar, din fericire, natura a oferit această nuanță și a creat o coagulare a sângelui. Aceasta este o uimitoare și un sistem foarte complex, care permite sângelui este în stare lichidă în interiorul patului vascular, dar încălcarea lui declanșează mecanisme specifice care blochează rezultat „portiță“ în vasele de sânge și de a preveni fluxul de sânge afară.
Sistemul de coagulare este format din trei componente:
- coagulare - este responsabil pentru procesul de coagulare (coagulare) din sânge;
- Sistemul anticoagulare - este responsabil pentru procesele care împiedică coagularea (anticoagulant) din sânge;
- Sistemul fibrinolitic - este responsabil pentru procesele de fibrinolizei (dizolvarea cheagurilor formate).
În condiții normale, toate cele trei sisteme sunt într-o stare de echilibru, da de sânge pentru a circula prin vasele de sange Function Smooth. Violarea unui astfel de sistem în echilibru (hemostază) dă o „prejudecată“ într-o direcție sau alta - în organism începe o patologice cheaguri de sânge sau sângerare crescută.
Violarea hemostazei se observă în multe boli ale organelor interne: boala coronariana, reumatism, diabet, boli de ficat, tumori maligne, boli acute și cronice ale plămânilor, și așa mai departe.
coagulare a sângelui - adaptarea fiziologică vitală. Formarea trombului în încălcarea integrității navei - o reacție de protecție a corpului cu scopul de protecție împotriva pierderii de sânge. Mecanisme de trombi hemostatic și trombusului patologice (occluding un vas de sânge care alimentează organele interne) sunt foarte asemănătoare. Întregul proces de coagulare a sângelui poate fi reprezentat ca un lanț de reacții interdependente, fiecare dintre acestea constă în activarea substanțelor necesare pentru etapa următoare.
Procesul de coagulare a sângelui este controlată de sistemul nervos și umoral și depind direct de interacțiunea coordonată a cel puțin 12 factori speciali (proteine din sânge).
Mecanismul de coagulare a sângelui
În schema curentă de coagulare a sângelui este împărțit în patru faze:
- Protrombinoobrazovanie (contact-activarea kalikreina-kiniikaskadnaya) - 5..7 minute;
- Trombinoobrazovanie - 2..5 secunde;
- Fibrina - 2..5 secunde;
- Faza de Postkoagulyatsionnaya (formarea cheagului full hemostatic) - 55..85 minute.
Într-o fracțiune de secundă după rănirea peretelui vasului în zona de prejudiciu observate vasospasm și plachetara dezvoltă reacții în lanț care au ca rezultat dop plachetar este format. In primul rand, activarea factorilor de trombocite eliberat din țesuturile vasculare vătămate precum și cantități mici de trombină - enzimă produsă ca răspuns la un prejudiciu. Apoi aglutinarea (agregarea) plachetelor una față de alta și cu fibrinogenul conținute în plasma de sânge și de adeziune simultană (adeziune) plachetelor la fibre de colagen situate în peretele vasului, și o proteină de suprafață adezivă a celulelor endoteliale. Procesul implică un număr tot mai mare de plachete care intră în zona de daune. Prima etapă a adeziunii și agregării este reversibilă, dar după aceste procese sunt ireversibile.
unități de trombocite sunt etanșate pentru a forma un tub, de închidere etanș un defect in vasele de sange de dimensiuni mici și mijlocii. Plachetelor aderente factor eliberator, care activeaza toate celulele factorilor de coagulare a sângelui, și unii care sunt în sânge, ca urmare, pe baza de plug plachetare se formează fibrina cheag. Rețeaua de celule sanguine de fibrină sunt reținute, iar rezultatul este un cheag de sânge. Mai târziu, din fluidul cheag deplasat, iar acesta este convertit într-un cheag care previne pierderea suplimentară de sânge, de asemenea, este o barieră pentru pătrunderea agenților patogeni.
O astfel de dop hemostatic trombocite-fibrină poate rezista tensiunii arteriale crescute după restabilirea fluxului sanguin în vasele sanguine deteriorate de mărime medie. Mecanismul de adeziune plachetara la endoteliul vascular în zonele de debit sanguin scăzut și ridicat variază dial așa numitele receptori de adeziune - proteine localizate pe celule ale vaselor sanguine. absența genetic determinată sau reducerea numărului de astfel de receptori (de exemplu, destul de frecvent boala Willebrand) conduce la dezvoltarea diateze hemoragice (sângerare).
factori de coagulare
componenta Factorul VIII este produs în endoteliu în fluxul sanguin, conectarea la porțiunea coagulant formează factorul VIII poliotsenny (antihemofilic globulină A).
așa-numiții factori de coagulare - în timpul proteinele plasmatice sanguine speciale sunt de coagulare implicate. desemnate cu cifre romane. Acești factori circulă în mod normal în sânge într-o formă inactivă. Deteriorarea cascada peretelui vascular începe un lanț de reacții în care factorii de coagulare duc într-o formă activă. Inițial activator protrombina este eliberat, apoi, sub influența său protrombina este transformată în trombină. Trombina, la rândul lor, descompune moleculele mari solubile fibrinogen proteină globulară în fragmente mai mici, care sunt apoi recombinate în filamente lungi de fibrinei - proteina fibroasa insolubila. Se constată că, atunci când 1 ml de coagulare a sângelui, trombina este format într-o cantitate suficientă pentru a coagula fibrinogenului totală în 3 litri de sânge, dar în condiții fiziologice normale de trombina este generată numai la locul leziunii vasculare.
În funcție de mecanismele de declanșare diferențiază cale internă și externă de coagulare. Ca și în exterior și calea interioară cu activarea factorilor de coagulare are loc pe membranele celulelor deteriorate, dar, în primul caz, semnalul de declanșare, așa-numitul factor tisular - tromboplastina - în sânge din țesutul vascular deteriorat. Pe măsură ce intră în sânge din exterior, această cale de coagulare a sângelui numită o cale externă. În al doilea caz, semnalul vine de la plachetele activate, și deoarece acestea sunt constituenți ai sângelui, această cale se numește coagulare internă. Această diviziune este destul de arbitrar, deoarece ambele procese într-un organism sunt strâns legate între ele. Cu toate acestea, o astfel de separare simplifică foarte mult interpretarea testului utilizat pentru evaluarea stării de coagulare a sângelui.