șoc toxic-infecțioase la copii este cea mai frecventa complicatie severa a sepsis. Bacteriemiei cauzate de bacterii Gram-negative, fiecare pacient a 4 devine șoc toxic-infecțioase,
și bacteriemiei cauzate de bacterii Gram-pozitive, devine șoc toxic-infecțioase la fiecare pacient 20.
Cauzele șocului infecțioase-toxice la copii
Acest tip de șoc poate fi cauzata de o varietate de microorganisme: virusuri, spirochete, Rickettsia, paraziți, fungi patogeni, pneumococ, stafilococi. streptococi, meningococi, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, și altele. La copii, sursa de infecție adesea sunt infecții meningococice, pneumonie, peritonită, gastro-intestinale și ale tractului urinar, otita, arsuri termice și altele. În practică, copiii neuroinfecțiile șoc toxic-infecțioase observate în mod avantajos, atunci când fulgere (hypertoxic) sub formă de infecție meningococică generalizată, ajungând de 17 - 20% din toate formele de boala. Mortalitatea de șoc infecțios-toxic este destul de mare, cuprinsă între 40 și 90%. Patogeneza șocului toxic-infecțioase destul de complicat. Mecanismul de declanșare, hemodinamice invazive, în care un exo șoc sunt bacteriene (Gram-pozitive) - și endotoxine (flora gram negative), care posedă activitate biologică ridicată pentru celulele sanguine, endoteliul vascular, hipotalamus, rinichi, plămân și ficat. Toxemia este deja determinat la concentrația de toxine bacteriene în țesuturile de 0,15 ng / kg și la o concentrație plasmatică de 1 ng / ml. Tabloul clinic al șocului depinde de concentrația de toxine în țesuturi, intensitatea izolării mediatori (histamina, serotonina, kininele et al.), Conținutul anticorpilor circulanți și activitatea celulelor fagocite ale sistemului reticuloendotelial al ficatului, precum și durata expunerii. Eliberarea substanțelor vaso-active din plachete, celule mononucleare, leucocite, musculare, hepatice și a țesuturilor pulmonare apar tulburări sistemice severe și, mai presus de toate, tulburări microcirculației cu scăderea perfuziei tisulare eficace.
Care sunt simptomele șocului toxic-infecțioase la copii
Majoritatea clinicienilor de a aborda hemodinamic atunci când șoc toxic-infecțioase izolat 2 faze: hyperdynamia faza si inactivitate. Prima fază are loc relativ rapid (15-30 minute), de la începutul expunerii la toxine si dureaza aproximativ 15 - 30 min. Sub influența substanțelor vaso active sunt reducerea sfinctere pre- și post-capilare și șunturi arterio deschise, ceea ce conduce la alimentarea cu sânge insuficiente pentru țesuturi. Tahicardia apare pe fondul debitului cardiac ridicat sau normal. rezistența periferică totală este normală sau o diferență mare, oxigen arteriovenos și oferind țesuturile periferice cu oxigen redus. Aceste modificări ale microcirculației conduc la intracelulară tranziție tulburare a metabolismului la anaeroba glicoliza, acumularea de acid lactic și o scădere bruscă a sintezei ATP. Odată cu aprofundarea încălcări ale perfuziei tisulare, prima fază în al doilea șoc - hipodinamică în care dezvăluirea sfincterelor precapilare vine pe fondul unui postkapillyarnyh spasm. Acest lucru determină depunerea de sânge în patul capilar, partea lichidă a pierderii de sânge cu creșterea hematocritului si a vascozitatii sangelui in capilare, incetinirea fluxului sanguin, creșterea agregării plachetare їv. Toate acestea conduc inevitabil la un sindrom de CID - coagulare intravasculară diseminată - cu coagulopatie de consum. Cele mai pronunțate modificări în microcirculația observate în organele abdominale (ficat, rinichi, intestin subțire), plămâni și piele. Depunerile de sânge în capilare, pierderea partea lichidă a sângelui cauzează o scădere a volumului sanguin cu volum scăzut de accident vascular cerebral. Acest lucru explică hipotensiune arterială la pacienții cu șoc toxic-infecțioase. Numai într-o fază ireversibilă de șoc și se datorează slăbirea contractilității miocardice. presiunii venoase centrale la începutul bolii de obicei scăzută, numai în timpul dezvoltării insuficienței cardiace, devine mai mare decât valorile normale.
Tulburări ale SNC funcții de șoc toxic-infecțioase (excitare, letargie, stupoare, stupoare, comă) sunt nespecifice. Rough CNS modificări în timpul bolii meningococice la copii complică șoc toxic-infecțioase, în mare parte datorită leziunilor inflamatorii ale creierului (meningita, meningoencefalita), cu excepția șoc stadiu decompensat când umflarea creierului poate apărea ca urmare a reducerii severe a fluxului sanguin cerebral.
Exprimarea voinței a funcției pulmonare când șoc toxic-infecțioase. Aceste încălcări sunt atât de tipice încât acestea sunt izolate într-un sindrom separat - „pulmonar șoc“ „Plămân de șoc“ - Termenul adoptat pentru a indica starea de insuficiență respiratorie acută în stadiile terminale și critice ale diferitelor boli (30 entități nosologice), inclusiv la șoc. Perioada de latenta a acestui sindrom este de 24 - 36 oră cauza „plămân de șoc“ primară este considerată o încălcare a circulației capilare pulmonare .. Apariția acestui rol important sindrom aparține proteoleticheskim și substanțe vasoactive (histamina, serotonina, kalikreina, substanța reacționează lent și colab.) Decurgând în țesuturile afectate și crește permeabilitatea capilarelor pulmonare. O mare parte în schimbul de gaze în încălcarea „pulmonar de șoc“ face parte diseminate mikrotrombozov, cheaguri de fibrină, embolii de grăsime, agregate și alte celule. Deoarece deficit de hipoperfuzie alveolar surfactant apare cu creșterea rigiditate a țesutului pulmonar și tendința de a atelectazie. Toate acestea conduc la o creștere în sânge în bypass-ul pulmonar cu dezvoltarea de hipoxemie severă. Inițial, pacientul are dificultăți de respirație cu hipocapnia, iar apoi se alătură cianoza în creștere, nu răspund chiar și la inhalarea de oxigen pur. semne radiologice de bază apar după 48-72 de ore sub formă de infiltrare difuze bilaterale. Studiile anatomice și patologice dezvăluie țesut pulmonar edem, gemorragii.atelektazy interstițial și alveolar ( „hepa“ lumină). Examinarea histologică a edemului alveolar pulmonar detectat, preaplin capilar mikrotrombozy sânge, emboliile grăsime, agregate de celule, membrane hialinoza. Mortalitatea din „plămân de șoc“ ajunge la 20-25%.
Nu sunt destul de complicații formidabile și funcția renală în stare de șoc toxic-infecțioase. La început, o stare de șoc din cauza spasme vasculare renale și de a reduce volumul de sânge circulant scade fluxul de sânge renal cu apariția și chiar oligurie anurie. Cu toate acestea, aceste modificări ale funcției renale, cu un tratament adecvat și în timp util este relativ ușor de manevrat de șoc. În cazurile avansate, de regulă, există modificări brute în rinichi, până la o necroză tubulară masivă cu manifestarea imaginii clasice de insuficiență renală acută ( „rinichi de șoc“). În dezvoltarea insuficienței renale acute în stare de șoc insuficiență a fluxului sanguin renal capitală, dar nu acțiunea toxinelor bacteriene. Toxemia și, în principal încălcare intraorgan fluxul sanguin șoc toxic-infecțioase, provoacă o perturbare a ficatului care apar epuizarea glicogenului hepatic, o funcție de detoxifiere scădere, infiltrarea grasă, reducerea albuminosinteticheskoy funcției. În cazurile severe, se pot dezvolta insuficiență hepatică acută, agravează foarte mult șocul.
Ca urmare, tulburări de circulație intraorganic dezvolta disfuncție a tractului gastro-intestinal. Cele mai mari schimbări în microcirculație șocului toxic-infecțioase observate la curbura mică a stomacului și a intestinului subțire superior, ceea ce conduce la formarea ulcerațiilor hemoragice ale mucoasei si plasma de sânge în lumenul intestinal, pentru inhibarea funcției motorii, până la dezvoltarea ileus paralitic. daune ischemica observate in pancreas. Gradul de deteriorare depinde de adâncimea de șoc și pot fi diferite - de activarea funcției secretorii cu eliberare crescută în intestin și fluxul sanguin al enzimelor proteolitice a necrozei pancreatice (tripsina, chimotripsina și altele.).
Odată cu dezvoltarea șocului toxic-infecțioase marcat schimburi CBS, cel mai des - alcaloză respiratorie, dar cu progresia șoc care alcalozei este de obicei înlocuită cu acidoză metabolică; hipocapnia pronunțată poate avea loc atâta timp cât nu se produce insuficienta respiratorie. acidoză metabolică persistentă este cauzată de modificări patologice ale fluxului sanguin și hipoxemia arterială datorate insuficienței respiratorii a funcției pulmonare.
Deplaseaza echilibrul electrolitic în stadiul inițial al șocului toxic-infecțioase nespecifice și caracteristice bolii subiacente. Ireversibile șoc fază aderare insuficiență renală acută, creșterea înclinației spre hiperpotasemie.
Tratamentul șocului toxic-infecțioase
Tratamentul șocului toxic-infectioase destul de complex și este format din mai multe intervenții terapeutice bazate pe fiziopatologia afecțiunii. Șoc - proces rapid progresivă, și fără tratament de urgență imediată nu se observă remisiune sau vindecare. Observațiile clinice au arătat că, în absența unui tratament în timp util și adecvată a pacienților cu mai mult de jumătate (60%) mor în următorii 1 la 2 zile. Dacă în termen de câteva ore de un șoc nu pot fi eliminate, atunci mai târziu, este aproape imposibil. De aceea, medicul trebuie să se determine rapid tactica de tratament si de a ajuta la organizarea unei clar - aceasta este una dintre cele mai importante cheile succesului în tratamentul.
Pentru tratarea cu succes a șocului toxic-infecțioase ar trebui să aibă acces bun la venele. Deosebit de adecvați, în aceste cazuri, subclaviculara Viena. Toate medicamentele în cazuri acute administrat numai intravenos.
In absenta critice complexe interventii externe de viata tulburari de respiratie prioritare terapeutice pentru combaterea șocului toxic-infecțioase ar trebui să vizeze îmbunătățirea fluxului sanguin la normalizarea tisulară a metabolismului în organism. În acest scop, se recomandă să înceapă soluții pentru administrare intravenoasă transfuza plazmozameschayuschie.
este prezentat Transfuzia de sânge numai când concentrația hemoglobinei sub 100 g / l și un hematocrit sub 28% după definirea repetată. înlocuitori de plasmă transfuzie și medicamente proteice cu introducerea de soluții metan cristaloide. O astfel de compoziție și alternanța soluții iifuzionnyh permit obținerea unor unele hemodiluție, ceea ce reduce vâscozitatea sângelui, în special în vase cu presiune scăzută și un flux lent, adică. E., În cazul în care șocul cel mai pronunțat tulburări circulatorii. Gradul hemodilution controlată determinarea repetată a hematocritului - nu trebuie să fie redusă la mai puțin de 28-30%. Când decolorare a volumului de șoc toxic neinfecțioasă perfuzie intravenoasă nu trebuie și nu poate fi setat în prealabil, de exemplu. E. Aceste recomandări ca transfuzie de 120-150 ml / kg în 1 zi sau determinarea volumului nomograma Aberdeen greșit și eronat. Într-un singur pacient, acest volum va fi extrem de periculos, iar celălalt poate fi extrem de inadecvată. In acest volum ligatură terapie de perfuzie este determinată în fiecare caz, în tratamentul arterial și gradientului presiunii venoase centrale asupra temperaturii interioare și exterioare a corpului și diureză pe oră. Se crede că șocul pentru pacient trebuie să fie perfuzie intravenoasă rezista atâta timp cât el nu iese din această stare, sau până când există semne de stagnare, dl în circulație mici sau mari. Pentru a preveni administrarea excesivă de lichide în mod constant monitorizează o presiune venoasă centrală. Valoarea sa normală în mm de apă. Art. egală cu 30/35 + 5 * număr de ani. presiune Venoase peste norma de vârstă indică un exces de fluid. În astfel de cazuri, presiunea arterială normală trebuie să intre vasodilatatoare. Dacă presiunea scade venoase, terapia de perfuzie poate fi reluat. În cazurile în care este pe fondul de stat sau vasodilatatoare medicamente collaptoid mari nu au nici un efect, puteți încerca să îmbunătățească activitatea contractilă a miocardului.
Gradul de vasospasm periferic cu fiabilitate ridicată pot fi judecate prin diferența de temperatură în rect sau oral (norma - 37.2 la - 38 ° C) și temperatură de oprire (rata - 25 - de 27 ° C) sau temperatură frunte (norma - 34-35 ° C), t. e. gradient circumferențială Central. Creșterea acestui gradient de va indica prezența vasospasmului trebuie sa alimenteze în continuare volumul de sânge în ceea ce privește presiunea venoasă și utilitatea vasodilatatoare pentru altitudinea tensiunii arteriale.
La starea circulației periferice și, în consecință, caracterul adecvat al terapiei de fluid poate fi judecat de valoarea producției de urină pe oră. Diureză 1-2 ml / kg pe oră va indica o stare relativ bună a microcirculatiei, iar volumul perfuziei poate calcula în continuare, în conformitate cu pierderile fiziologice și patologice de apă a corpului. Cu toate acestea, pentru a fi ghidat de ieșire de urină pe oră, este necesar să se evite deteriorarea rinichilor, că șocul nu este întotdeauna posibil. Datele cele mai exacte și fiabile cu privire la caracterul adecvat al terapiei fluide, starea funcției contractile a miocardului și a vaselor sanguine asigura definirea volumului de sânge circulant, volumul de accident vascular cerebral și rezistența vasculară periferică totală.
Un rol important în tratamentul șocului toxic infecțioase este normalizarea schimbului de gaze. Aceasta include curățarea și golirea cailor respiratorii, oxigen (40 - 50%). În cazul în care a stabilit cu insuficienta respiratorie șoc pulmonar persistente, pentru a crește presiunea și pentru a reduce intraalveolar intercalat un transfer mai bun edem copil ventilat, cu o presiune de expirație finală pozitivă (în cazul în care hemodinamica).
Astfel, terapia de șoc toxic-infecțioase ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă următoarele puncte-cheie:
- normalizarea volumului sanguin (primul dextranii cu greutate moleculară scăzută);
- prevenirea și tratamentul tulburărilor de coagulare a sângelui;
- înseamnă aplicarea cardiovasculare;
- controlul infecțiilor; Terapia cu corticosteroizi;
- asigurând un schimb de gaze adecvate;
- prevenirea și tratamentul oliguriei;
- corectarea compoziției electrolitice și CBS;
- altă terapie simptomatică.