Principalele simptome și sindroame de infarct miocardic (IM). Clinică. De laborator și diagnostic instrumentale metode. Conceptul de șoc cardiogen.
încălcări distincte și persistente ale metabolismului miocardic poate duce la dezvoltarea de necroză în mușchiul inimii.
Distinge nekaronarogennye koronarogennye și necroza miocardică.
Nekaronarogennye necroza ca grup miocardica distrofia combinată așa-numita cardiomiopatie - idiopatica, endocrine, alergice, etc.
Grupul principal și cel mai important dintre pacientii cu necroza miocardică sunt pacienți cu infarct miocardic (IM).
IM - o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor leziuni în necroza ischemică a mușchiului inimii datorită insuficienței absolută sau relativă a fluxului sanguin coronarian.
IM - poate fi considerată ca o complicație a bolilor în care este perturbat fluxul sanguin coronarian.
În cele mai multe cazuri, principala cauza este ateroscleroza arterelor coronare sau complică tromboză sau hemoragie în plăci aterosclerotice, urmată de tromboză.
Distinge macrofocal și melkoochagovyj IM indicând zona afectată (anterior, posterior din stânga peretelui lateral, ventricular, sept interventricular).
În funcție de gradul de necroză în profunzimea mușchiului inimii sunt următoarele forme de IM:
transmural (leziune se întinde pe întreaga grosime a miocardului);
intramurale (necroza intramurale se dezvolta, nu ajunge la endocardului și epicardului);
subendocardică (necroză miocardică în stratul adiacent endocardul).
Mecanismul de IM acut - ruptura plăcii aterosclerotice, adesea cu stenoza moderata ( 70%), fibrele de colagen sunt expuse, activarea plachetară se produce, pornește reacțiile de coagulare în cascadă, ceea ce duce la ocluzia arterei coronare acute. În cazul în care nu are loc de recuperare perfuzie, apoi se dezvolta necroza miocardică (din departamentele subendocardiace), disfuncție a ventriculului afectat (în cele mai multe cazuri - stanga), aritmii.
VP Probele și ND Strazhesko (1909), pentru prima dată în lume, au descris un tablou clinic detaliat al diferitelor forme și cauze ale trombozei sale într-o arterei coronare.
Conform studiilor efectuate de Programul OMS (1974), IM Aceasta apare la bărbații de peste 40 de ani de la Moscova, 3 în 1000, în Londra, la 5, 6 în Helsenki în 1000.
În ultimii 10-15 ani am observat o incidență mai mare a IM la bărbați tineri (30-40 ani). Potrivit OMS, rata mortalității datorate IM a crescut la persoanele cu vârsta de 35-44 ani, cu 60%.
Prevalența în Statele Unite pentru anul - aproximativ 1,5 milioane de persoane ..
Variante ale tabloului clinic descris în IM educație și Strazhesko (1909).
Tipic durere formă IM clasică - anginosus status (anginoasă);
Boala abdominală opțiune (Stare gastralgicus) este mai frecventă în infarctul diafragmatice. Acesta este caracterizat prin durere la nivelul abdomenului superior, dispepsie (greață, vărsături, flatulență, și, în unele cazuri, și pareza a tractului gastro-intestinal). Acesta seamănă cu tabloul clinic - intoxicație alimentară, ulcer perforat al stomacului și duodenului, colica biliara, pancreatita acută.
varianta astmatic (stare asthmaticus) tip curgător astm cardiac sau edem pulmonar (dispnee manifestata si sufocare). De multe ori cu IM extinse sau atac de cord, în curs de dezvoltare pe fundalul cardioscleroză și, uneori, insuficienta circulatorie existente. De multe ori pe repetate IM la pacienții cu vârsta mijlocie și vechi. În această durere în piept și în inimă nu poate fi apt de astm cardiac sau edem pulmonar sunt primul și singurul simptom clinic IM Varianta astmatice cu durere sau fără ea apare aproape întotdeauna în mușchii papilari miocardice.
Variante: aritmic mai rare, cerebrovasculare și oligosymptomatic - nedureroasă - oboseala, deteriorarea starea de spirit. (AG Tetelbaum, Mazur NA).
Tabloul clinic al IM
Preinfarction (perioada prodromala sau precursori) condiție caracterizată prin apariția sau schimbarea semnelor de insuficiență coronariană și creșterea severității lor (angina cu debut recent, creșterea frecvenței atacurilor anginoase sau a severității exacerbării atacurilor, apariția anginei în repaus). Durata de la câteva ore până la 1 lună.
Perioada acută - intervalul de timp dintre apariția porțiunii ascuțite de ischemie și necroză a semnelor miocardice ale apariției sale (de la 30 minute până la 2 ore). Există dovezi că, dacă această perioadă este resorbția trombilor poate inversa dezvoltarea simptomelor IM
Perioada de acută în timpul căreia porțiunea formată și miomalyatsii necroză durează 2 până la 10 zile.
Perioada subacută. în cursul căreia a finalizat procesele inițiale ale organizării cicatricei; masa necrotice a țesutului de granulație este înlocuit complet până la sfârșitul săptămânii 4-8-lea de la începutul bolii (nu inclusiv perioada prodromal). De la sfârșitul anilor 2 până la 6-a săptămână a bolii poate dezvolta sindromul post-infarct Dressler lui (pericardită, pleurezie, pneumonie).
După perioada de infarct (postinfarct), caracterizată prin creșterea densității rumenului și posibila adaptare infarctului la noile condiții de funcționare a sistemului cardiovascular, continuă timp de 2-6 luni după formarea necroză.
Perioada acută corespunde formării finale a focus necroză. În această perioadă, de regulă, durerea dispare. Păstrarea durerii poate fi asociată cu severitatea ischemiei sau peri-zona sau pericardită epistenokardicheskim alăturat. Pre-existente simptome de insuficiență cardiacă și hipotensiune arterială în această perioadă poate fi menținută, iar la unii pacienți apar doar în faza acută și cules.
În această perioadă a arătat semne de resorbție a maselor necrotice și a inflamației aseptice în țesuturile adiacente zonei necrotice.
(Resorbția - sindromul necrotic).
reacție febrilă (38 - 38,5S și doar ocazional de mai sus) - câteva ore de la debut, și stocat 3-7 zile, cel puțin 10 de zile sau mai mult (de exemplu, pneumonie);
Leucocitoza (1010 9 / l - 1210 de sânge 12 / litru). Foarte mare leucocitoza (peste 12 2010 / l) este considerat a fi un semn de prognostic. În primele zile aneozinofiliya și leucocitelor schimbare la stânga;
In primele zile ESR rămâne normală și începe să crească după 1-2 zile după ridicarea temperaturii și creșterea numărului de leucocite din sânge. ESR maximă se observă de obicei între ziua a 8-a și a 12 a bolii, și în continuare, treptat, scade și după 3-4 săptămâni la normal.
sindrom caracteristic IM - „trecere“ între numărul de L și VSH, care apare, de obicei, la sfârșitul zilei de 1 - începutul a 2 săptămâni a bolii: leucocitoza începe să scadă, iar creșterile ESR (foarfece simptom).
3.1 infarct miocardic:
3.1.1 acută definită cu Q (primară, a doua dată)
3.1.2 acută posibil (primar, a doua) fără dinte Q
3.2 Borne (data)
4. cardioscleroză miocardică focală
5. Bătăi neregulate
Nerespectarea 6. Inimă
7. forma CHD Silent
8. Moartea subită cardiacă
I - dureri cardiace din față spre spate;
nu pot fi ușurate de nitroglicerină