În tulburările microhemocirculatory etapa IV (opțional pas inversabil schimbări structurale, în formarea ratelor de infarct ischemic) imagine-contact microscopic următoarele: rare, zapustevshie și aranjate aleatoriu ka-Pillyar si zone pentru suprafete mari, lipsite de vase de sange.
Acel tip Coy de încălcare este detectată numai în domeniul ratelor de infarct în placentară care se găsesc în cantități în placenta kazh-doy variază.
Trebuie remarcat faptul că, în patologic Shte sarcinii cha des întâlnite I și etapa a II-microhemocirculatory Nara-luare in placenta, si stadiul III - insuficienta circulatorie decompensată - se observă, în general, atunci când linii complicate-TION, de încheiere nașterea fătului cu asfixie severă.
Pe această bază, putem presupune că decompensată-satsiya are loc în principal în timpul nașterii, atunci când pentru epuizarea capacității compensatorii și de adaptare a sistemului microcirculației nu poate satisface cerințele sporite metabolice ale complexului fetoplacentare.
La compararea rezultatelor studiilor re contact microscopice ale diferitelor porțiuni ale aceleiași placenta sa constatat ca mai grele Rushen să apară în zonele centrale.
Astfel, reacția sistemului microcirculației în pla-cent considerăm universal în dezvoltarea insuficienta placentara de orice origine.
Astfel de condiții ca gestoză târziu, sarcina perenashivanie, anemie, slab Bost muncii, diabet, mama cardiovasculare si a altor boli, în ciuda diferitelor etiologiches factori Kie și a mecanismelor patogene, eventual sub-unitate pentru a reduce hemoperfuzia sau oxigenării sângelui în mezhvor sinchatom-spațiu, dezvoltarea acidozei metabolice și placenta rod-poxvirus si fat.
Toate acestea determină necesitatea pentru același tip de terapie patogenica a placentare insuficienței, care STI, în același timp, nu exclude diferențiat de tratament-TION numit în fiecare caz, luând în considerare etiologia primară și factorul logic.
Trei grupe principale de factori pot fi identificate pe baza cercetărilor care duce la dezvoltarea de încălcări ale fluxului sanguin utero-placentară și oxigenarea sângelui în spațiu-mezhvorsin de chat:
1. condiții patologice care duc la perturbarea trans portul de oxigen pentru a uterului:
violarea oxigenarea materne sângelui (sosudis inimii topire și patologia pulmonară în mamă); hemic hipoxie mama (anemie gravidă); tulburări circulatorii ale naturii generalizate (hipotensiune arterială gravidă, hipertensiune, în mod avantajos cu sindromul hipertensiv gestoză tarziu, diabetul angiopatia generalizată).
2. tulburări circulatorii, de fapt, în complexul utero placentar: modificări patologice ale arteriolelor în spirală pad pla-tsentarnoy în consecință, realizată-ing anterior bolile inflamatorii ale endometrului și avortul; gurile ocluzive daune ale arteriolelor spiralate în site-ul placentar-domeniu (microthrombuses ITS ale elementelor formate din sânge ing, emboliile trofoblastică) și vasospasmul periferic (tipic pentru gestoză perenashivanie și sarcina).
3. Factori de fapt placentari: insuficienta placentara primar ca urmare a încălcării dezvoltării și maturării placenta (placenta mică, vnehorialny, SEQ dvudolevoy, angioame, etc.); daune infecțioase și toxice placentei în perioadele ulterioare.
Toți acești factori conduc la o încălcare a oxigenării-TION sau viteza sângelui matern în cererile intervillous transtve, tulburări gemotsirkulyatornym din placenta sange de fructe, și apoi - la o încălcare a schimbului de gaze, modificări în activitatea enzimelor respiratorii, reducerea biosintetice și proceselor trofice care reflectate în cele din urmă pe stare vnutriut-citit ca tine sau fătului duce să întârzie dezvoltarea sa.
Diagnosticul de insuficiență placentară.
insuficienta placentara viespi Diagnosticul triplu se bazează pe anamneza, plângerile ale pacientului, manifestările clinice și rezultatele (scanare cu ultrasunete, cercetare cardiotocografică) suplimentare-ing de cercetare.
Diagnosticul este confirmat de rezultatele mac-Po- și studiile microscopice ale placentei după naștere.
Diagnosticul de insuficienta placentara mod cronic considerabil-mai complicate.
Nevoia de diagnostic mai devreme si fetale intrauterine o examinare completă și sistematică a gravidă, folosind clinice, instrumentale, biochimice, hormonale și metode imunologice care necesită dezvoltare.
Conștient de funcția principală a placentei, poate identifica principalele zone de diagnostic de insuficiență placentară: sunteți un fenomen de încălcări de transport, produsele alimentare, endocrin, funcțiile mi-tabolicheskoy și starea fătului.
Diagnosticul de tulburări ale funcției endocrine a complexului fetoplacentare și placenta.
Pentru a detecta încălcări ale funcției en dokrinnoy a placentei, concentrația de hormoni din sângele mamei și a examinat excreția hormonilor sau a metaboliților lor în urină.
Determinarea conținutului de gonadotropină corionică umană în syvo-Rothko de sânge și urină are o semnificație numai pentru diagnostic in timpul sarcinii am trei Mestre.
La o dată ulterioară, ea nu mai reflectă starea fătului și placenta.
In trimestrul III de sarcină este de informații esențiale despre SOS bunăstarea fătului și complexul fetoplacentare în ansamblu poate fi semi-pici prin determinarea conținutului de estrogen din sânge și urină.
Tro-a stabilit că cantitatea de estrogen din gravide și excreția depind nu numai de starea fătului și activitatea Fermi-comutativă a glandelor suprarenale, activitatea enzimelor placentara si starea functionala a glandelor suprarenale și ficatul fătului și mama, dar, de asemenea, pe krovoob utero-placentară -rascheniya.
În conformitate cu reprezentarea convențională excreție niyami-estrogen in urina de 10 mg / zi, indicând prezența hipoxiei fetale.
În cazul în care conținutul de estrogen în urină este de 5 mg / zi de livrare necesară de urgență, deoarece există o amenințare directă la viața fătului.
Determinarea nivelului său în serul sanguin al contrastimula privit ca o metodă promițătoare pentru diagnosticul de placenta nu-suficienta.
Valoarea Determinarea placentară lactogen Obus-prinderea prin aceea că ea nu are activitate de fluctuațiile zilnice nu supra-agățat de nivelul de glucoză din sânge, perioada prezenței sale în ser este de 15-30 min, iar concentrația acestui hormon în sânge este corelată cu masa placenta.
Când deteriorarea fructelor și dez-TII placentară insuficienta este redus de 2-3 ori (Z.SKHodzhaeva, 1983; M.V.Fedorova, E.P.Kalashnikova, 1986).
Condiția critică este considerată nivelul fetal lactogen placentar de 4 ug / ml sau mai puțin.
Pentru un diagnostic mai precis al insuficienței cartografiere coș conținut placentar poate placentar lactogen în sânge și în lichidul amniotic.
Raportul dintre concentrația hormonului în sânge la un nivel in lichidul amniotic, aceasta variază în mod normal, de la 9: 1 la 14: 1.
La insuficiență placentară moderată în exponent este redus la 6: 1, o grea - este mai mic de 6: 1.
Studiul funcțiilor endocrine ale placentei permite existente, dar pentru a îmbunătăți diagnosticul stării fetale la momente diferite și mennosti-Bere efectua terapie prenatală sau de livrare este în interesul fătului.
La starea funcțională a sistemului fetoplacentare și placentă CCA-cial poate judeca rezultatele testului cu sulfat de dehidroepiandrosteron, care este un precursor direct al pre-estrogeni.
In timpul proceselor normale funcționale active-Ness biosinteză în placenta după administrarea intravenoasă a 50 mg excreției medicamentului estriol crește substanțial.
Atunci când excreția insuficienta placentara după administrarea de estrogen nu crește.
Se crede că la debit lungime de înjumătățire a medicamentului poate fi judecat, iar măreția nu-utero-placentară fluxul de sânge.
importanță diagnostică minimă este determinarea progesteronului în sânge, deoarece durata șederii sale în sânge variază de la 3 la 7 zile (M.V.Fedorova, EP.Kalashnikova, 1986).
Ho-cha a constatat că, cu niveluri de hipoxie progesteron fetale în sângele matern scade. Testul pregnandiol excreție (metabolit al progesteronului) în urină valoarea diagnostică inferioară a metodei de determinare a nivelului de progesteron în sânge.
Concentrația acestui hormon în dinamica de sânge în timpul sarcinii normale primele 8 săptămâni a fost de 70,1 nmol / l, Uwe, lichenie apreciabil apare după 12-18 săptămâni de sarcină până la atingerea concentrației hormonului sarcinii mid ajunge la 160,7 nmol / l și cu 32 de săptămâni - 550,7 nmol / l.
Concentrația maximă de Gorm-on - 822.9 nmol / L - se observă în 39-40 săptămâni de sarcină.
Investigarea secreției și excreția de hormoni al doilea complex fetoplacentare la femeile gravide este foarte importantă, dar metodele de determinare a consumatoare de timp, necesită speciale de laborator-rudovaniya despre, astfel încât, în practică, se aplică pe scară largă, prin metode citologice de diagnostic, cum ar fi kolpotsitogrammy de cercetare.
epiteliu scuamos multistratificat al mucoasei vaginale este format din cinci straturi: suprafața, intraepitelial, intermediar precis, parabazal și bazale.
Prin urmare straturi de umiditate-lischnogo tip de celule epiteliu întâlnite 4:
1) celule superficiale de formă poligonală, cu un diametru de 35-60 microni. Un număr mare indică starea giperestrogeniey organi-ZMA;
2) celule intermediare ale stratului intraepitelial sau clătire diate, celulele alungite cu un diametru de 20-30 um, cu miez având structura cromatinei moale. O creștere a numărului acestora în frotiu reflectă faza luteala a ciclului menstrual;
3) celule parabazale cu un diametru de 20-25 microni, rotund, cu un nucleu rotund mare;
4) celule bazale, cu un diametru de 13- 20 microni, cu un miez circular și citoplasmei de culoare mai închisă. Caracterizatului spini pentru stări gipogormonalnyh a organismului.
La începutul sarcinii, frotiu vaginal frotiu care amintește în faza Iuțeală a ciclului menstrual este dominat de celulele pro-interstițiale și de suprafață.
După 20 de săptămâni de sarcină frotiu ia forma caracteristica a sarcinii.
Când insuficienta placentara observat tip de accident vascular cerebral cu o predominanță a straturilor profunde ale celulelor epiteliului.
Astfel, cea mai mare valoare de diagnostic in insuficienta placentara-devel TII are definiția în sânge de gravidă lactogen placentar și estriol cu condiția să le studiu de caz ASIC în cursul sarcinii.
Diagnosticul tulburărilor funcțiilor metabolice ale placentei.
Prin metode biochimice utilizate pentru a evalua starea fatului si a placentei, sunt definiția conține sânge-Jania enzimelor mama produse de țesut placentar: fosfataza alcalină termostabil, oksitotsi-numita, histaminase.
Când funcția violare placentar este anatomopatologi observat pentru prima Env fracție mare activitate alcaline termostabile phos-fatazy rezultat activarea compensatorie a mecanismelor de apărare și de a spori metabolismul în celulele placentei.
Apoi epuizarea rezervelor funcționale, reducerea proceselor metabolice duce la scăderea activității de sânge a acestei enzime.
Astfel, o creștere rapidă și scădere rapidă ulterioară în activitatea enzimei indică disfuncția placentară și sunt prognosticului nefavorabile pentru semne de fetale.
Indicatori de activitate oksitotsinazy reflecta mai fidel funcția placentei decât indicatorii de activitate a unei fosfatazei-slit mamare termostabil.
gestație activitate maximă oksitotsinazy de 32 de săptămâni este mai mult de 6 unități. la naștere - 7,8 unități.
Reduce la 4 unități. gestație până la 32 de săptămâni, indică o deteriorare semnificativă a stării fetale.
O activitate deosebit de scăzută oksitotsi-numit marcate cu moartea fetală intrauterină.
Conform literaturii de specialitate, cea mai mică valoare de diagnostic studiat determinarea histaminase.
Pentru scopuri de diagnostic ca activitate determinată fosfokinază, catepsinele, hialuronidaza, β-glucuronidaza, care este de multe ori crește patologia sarcinii datorită schimbării-niyami din placenta.
Cu toate acestea, criteriile biochimice precise pentru diagnosticul de insuficienta placentara pe baza acestor parametri |: nu a fost încă dezvoltată.
În diagnosticul tulburărilor statului fetale insuficienta placentara la o valoare mai mare în sângele gravidă definiție TION proteinelor specifice produse de placenta si fat: trofoblastică β-glicoproteină (TBG), a-fetoproteină și α1-globulinelor (1111-1112).
Cea mai mare valoare diagnostică este definită ca TBG ca nivelul său de sânge corespunde unei Grow-Cart gestațională și se corelează cu greutatea fătului și placenta.
Diagnosticul tulburărilor venoase.
Pentru a evalua utilizarea fetoplacentare de stat cu ultrasunete Platz-tography și fetometry.
Cu ultrasunete placentography pentru a determina localizarea placentei, desprinderea prematură a porțiunilor și unele modificări în formă de calcifiere, chisturi și altele.
informații valoroase despre starea de pla-cenți dă placentometry cu care determină amploarea suprafeței sale, grosimea și greutatea.
Grosimea placentă în timpul sarcinii este crescut progresiv, atingând un maxim de 36 săptămâni, și scade oarecum spre sfârșitul gestației (Tabelul 9.).
Ex-tonchenie (20 mm) sau îngroșare (peste 50 mm) placentă UD-mente asupra dezvoltării insuficienței placentare.
Pe lângă placentometry, prin scanare cu ultrasunete poate evalua gradul de maturitate a placentei.
Echografically sunt 4 grade de maturitate placentar, în funcție de densitatea structurilor echogenic:
0 - structura placentă omogenă cu placă corionice netedă;
1 - pe fondul structurii placentare omogenitate apar mici porțiuni echogenic placă corionic devine înfășurare;
P - porțiuni echogenic din placenta sunt placa chorionic izhiliny mai pronunțat pătrunde în grosimea placentei, dar nu ating stratul bazal;
III - gyrus placa chorionic atinge stratul bazal, formând cercuri, placenta se exprimă structura lobate.
Grosimea placentei la diferite etape ale sarcinii (V.N.Demidov, 1981)
Termen gravidă-Ness, săptămâna
Identificarea III gradul de maturitate a placentei pana la 38-39 de săptămâni de sarcină arată îmbătrânirea prematură și este un semn de insuficiență placentară.
Tehnicile cu ultrasunete permite fluxul de sange de studiu in vasele majore ale fătului, cordonul ombilical, iar în artera uterină.
Deoarece insuficiența placentară se manifestă în principal prin încălcarea transportului și funcția trofică a placentei, dovada indirecta a acestei boli este diagnosticul malnutriției fetale intrauterine.
Pentru un diagnostic corect de hipotrofie fetală necesară măsurarea simultană a mai multor parametri: dimensiunea biparietal a capului fetal, piept și burtă diametrele, lungimea coapsei (Tabelul 10).
Rămas în urmă în dezvoltarea organelor fetale diagnosticate simetric (sau proporțională) malnutriție.
Dacă dimensiunea capului biparietal și lungimea coapsei, respectiv vârsta gestațională a crescut, iar diametrele toracelui și abdomenului sunt rămase în urmă în dezvoltare, să stabilească diagnosticul asimetric (sau disproporționate) malnutriție.
Indicatorii cheie ai fetometry ultrasonică, în funcție de durata sarcinii (V.N.Demidov, 1981)
Termen gravidă-Ness, săptămâna
Kiparietal-lea marimea capului PLO da, mm
Media dia-metru de piept, mm
Media dia-metru a abdomenului, mm
Termen gravidă-Ness, săptămâna
Biparietal-lea marimea capului PLO da, mm
Media dia-metru de piept, mm
Media dia-metru a abdomenului, mm
Pentru a îmbunătăți eficiența diagnosticului-ITS a functiei placentare, se recomandă de a conduce vehicule pro-SUA în dinamică.
Evaluarea fetale.
O recentă manifestare a încălcat-TION mai mult a funcției de transport a placentei este o hipoxie fetală. Când fetale hipoxie-marks sunt reduse în mod activ de frecventa respiratorie-motorie și mișcări fetale ITS.
SUA permite definirea mai multor parametri biofizice condiție fetale, așa-numitul profil biofizic.
Pentru a continua descărcarea aveți nevoie pentru a asambla o imagine: