cavitatea bucala si faringe - un mediu cu risc ridicat de procese septice. Cu toate acestea, există în mod normal, un echilibru între a fi în microflorei patogene lor și a factorilor locali și generali de protecție a sistemului imunitar. Încălcarea acestui echilibru poate duce la dezvoltarea unor condiții infecțioase și inflamatorii (Fig. 2).
Proprietăți ale mucoasei faringelui imunitate și cavitatea bucală
Ea membranele mucoase, datorită poziției sale topografic mai întâi să fie atacat și agenții patogeni interacționează cu hipertensiune. Mucoasele au un complex de factori de aparare imune nespecifice și specifice care furnizează, în majoritatea cazurilor, o barieră de încredere pentru pătrunderea agenților patogeni. Fig. 1 prezintă schema generală a răspunsurilor de protecție la exemplu ale mucoasei mucoasei tractului respirator superior.
În ciuda organizării complexe și perfecționarea mecanismelor de protecție ale membranelor mucoase, agenții patogeni bacteriene și virale de multe ori a depăși cu succes toate barierele pătrund în mediul intern al organismului și pot provoca boli. Acest lucru poate contribui la o varietate de factori interni și externi care au un efect negativ asupra mucoasei, în special la nivelul tractului respirator superior, mecanismele de protecție. Factorii externi includ numeroase substanțe nocive în aer, umiditate ridicată și frig. Acesta din urmă este cauza sezonului de iarnă severă de boli respiratorii acute. Factorii interni includ leziuni ale mucoasei cronice ca urmare a proceselor inflamatorii recurente. In stagnarea la nivelul mucoasei epiteliului vindecat apare mucus secreție crește vâscozitatea, ceea ce face dificilă scurgerea slăbește funcția și promovează dezvoltarea infecții locale. La copii, cauza infecțiilor respiratorii frecvente este, de asemenea, imaturității sistemului imunitar în ansamblu. Un factor important al reacțiilor de apărare atenuare - comorbiditate ridicată.
Figura 1. Schema generală a reacțiilor protectoare ale membranelor mucoase
1 - strat de mucus;
2 - cilia;
3 - celule epiteliale;
4 - celule caliciforme;
5 - glanda mica a membranei mucoase;
6 - celule prezentatoare de antigen
în interiorul stratului epitelial;
7 - celule care poartă antigenul la suprafața mucoasei;
8 - foliculi limfatici din stratul epitelial;
9 - celule dendritice;
10 - limfocite citotoxice CD8 + T;
11 - celule helper CD4 + T;
12 - activate și celulele B neactivată;
13 - celule plasmatice secretoare de anticorpi;
14 - un vas de sânge;
15 - migrarea de la un vas de neutrofile;
16 - vas migrarea monocite / macrofage;
17 - celula catarg.
Depășirea răspunsului imun este de asemenea asociat cu adaptarea constantă a agentului patogen la acțiunea sistemelor de apărare ale gazdei. Fig. 2 este o diagramă de inflamație sine.
faringiene protecție Factori și cavitatea orală membranelor mucoase
cavitatea bucala si faringe nu are numai o imunitate generală, protejând în mod egal tuturor organelor și țesuturilor din organism, dar, de asemenea, propria lor imunitate locală, care joacă un rol fundamental în apărarea împotriva infecțiilor. Valoarea sa este foarte mare și depinde de mai mulți factori:
- integrității mucoaselor;
- conținutul de substanțe protectoare numite imunoglobuline A, G și M;
- compoziția salivă (conținutul de lizozim, lactoferină, neutrofile IgA secretor);
- starea țesutului limfoid.
Factorii locali de imunitate ale integrității cavității și a mucoaselor faringian orală
Integritatea membranelor mucoase - cea mai bună garanție a unei apărare de încredere. stratul epitelial de suprafață deteriorată este ușor colonizat de bacterii, care în condiții de slăbire a factorilor de protecție se pot reproduce.
Curățarea mecanică a cavității, realizată prin acțiunea mușchilor limbii, obraji și buze, menține în mare măsură igiena cavității orale locuri accesibile. Această curățare este mult simplificată prin salivă, care nu numai că acționează ca un lubrifiant în articulație, de mestecat si inghitire, dar, de asemenea, promovează ingestia de bacterii, celule albe din sânge, fragmente de țesut și rămâne alimente.
Saliva - este un amestec complex de celule și componente solubile.
Se estimează că în fiecare minut al salivei rateaza aproximativ 1 milion de leucocite, 90% din toate salivare leucocite polimorfonucleare cuprind neutrofile. Datorită proprietăților sale antibacteriene, acestea contracareze în mod activ microorganisme, care reprezintă flora cavității bucale.
Figura 2. Diagrama de autoreglare a procesului inflamator
Componentele solubile ale salivei
- Lizozimul - enzimă care are activitate bactericidă și este prezentă în multe celule și țesuturi ale secretorii fluide ale corpului uman, cum ar fi leucocite, salivare și fluidul lacrimal. Împreună cu celelalte componente ale salivei, cum ar fi secretorie imunoglobulina A (slgA), contribuie la distrugerea microorganismelor în cavitatea orală, limitând numărul acestora.
- Lactoferina - o proteină capabilă de legare a fierului și are activitate bacteriostatică. Legarea de fier, ea face indisponibil pentru metabolismul bacterian. Lactoferina se găsește în secrețiile din gingival și secretată la nivel local de neutrofile polimorfonucleare.
- Diferite enzime care sunt conținute în saliva poate fi de origine secretorii și pot fi izolate celule și / sau microorganisme conținute în salivă. Funcția acestor enzime - participă la procesul digestiv (amilaza), precum și în mecanismele locale de liză celulară și protecție (fosfataza acidă, esteraza, aldolaza, glucuronidaza, dehidrogenaza, peroxidaza, anhidraza carbonică, kamikrein).
- Complement. Activitatea complementară salivei slabă este probabil asociată cu fluxul sanguin prin vasele din gingival.
- slgA joacă rolul cel mai important în apărarea imună locală a membranelor mucoase. Ele inhibă capacitatea virusurilor și a bacteriilor de a adera la suprafața stratului epitelial, care nu permite agenților patogeni să intre în corp. plasmocite secretate submucoasă celule amigdaliene strat și lamina propria. Saliva contine mai slgA, altele decât cele de imunoglobuline, de exemplu, în saliva secretata glanda parotida, raportul IgA / lgG de 400 de ori mai mare decât în ser.
Este, de asemenea, numit fluidul șanțului. Se alocă între smalțul dentar și gumă în gingival în cantități foarte mici la indivizii normali este destul de abundent și - pacienții parodontopatii care formează datorită expirării fluidului extracelular din mucoasa inflamate ale gingiilor în cavitatea orală.
Celulele lichidul gingival sunt în majoritate neutrofile polimorfonucleare, iar numărul lor este în creștere în etape diferite parodontopatii.
Factorii de imunitate generale ale cavității bucale și faringelui
Răspunsurile imune nespecifice
Elementele celulare de protecție nespecifică a cavității orale - cea mai mare parte polimorfonucleare neutrofile și macrofage. Ambele tipuri de celule gasite in saliva.
- macrofage derivate. Macrofagele produc o serie de factori de amplificare sau chemotactice inflamatorii agenti inflamatori (neutrofil chemotactică Factor de Aparhulahis, interleukina-1, leucotriene și alți radicali liberi.).
- Derivați de neutrofile polimorfonucleare. neutrofilelor polimorfonucleare lanț de declanșare reacții redox (metabolism oxidativ>. Saliva gasit superoksidiony, radicalii hidroxid și oxigen singlet, care sunt eliberate de celulele în conflictele imune și alimentat direct în cavitatea bucală unde duce la deces capturat de fagocite celule străine. Aceasta se poate întâmpla exacerbată proces inflamator local cauzate de influenta agresiva a radicalilor liberi în membranele celulare ale gingiilor si parodontale.
- Derivate limfocitele T helper (CD4) Desi limfocitele CD4 si factori sunt imunitatii celulare specifice, ele stimulează imunitatea nespecifică și cavitatea bucală, eliberând-o varietate de substanțe, șef printre care sunt:
- interferon Y - agent inflamator activ promovarea formării pe membranele de clasa histocompatibilitate antigen II, necesar pentru interacțiunile celulelor imunocompetente (sistemul HLA);
- interleukina-2 promotor răspuns imun local, care acționează asupra limfocitelor B (creșterea secreției de imunoglobuline), limfocitele T helper și cytotoxins (multiplu de ranforsare reacții de apărare celulare locale).
Mai mult decât atât ganglionii limfatici situat în afara gurii și „servire“ din tesatura sale, în sine, sunt patru formarea limfoid, care diferă în structură și funcție.
Amigdalele (palatine și linguale) sunt singurele formatiuni orale limfoide cu foliculi structura limfatici clasice constând din B- perifoliculara și celule T.
Celulele plasmatice și limfocite ale glandelor salivare sunt implicate în sinteza slgA. Gumele este agregate limfoide formate de limfocite, macrofage și leucocite polimorfonucleare, care joacă un rol major în conflictul imun cu bacterii placa dentara.
Astfel, scopul principal al țesutului limfatic al cavității orale este sinteza în principal slgA și protecție antibacteriană a glandelor salivare.
Imunitatea specifică elemente celulare mucoase
- T-limfocite. În funcție de specializarea limfocitelor T capabile sau polisubstituit îmbunătăți răspunsul imun local la agentul străin sau distruge în mod direct agent străin în sine.
- Celulele plasmatice (limfocite și B). Joacă un rol important în sinteza și secreția de imunoglobuline sunt eficiente numai în prezența limfocitelor T și celule helper (fagocite).
- Mastocitele. Fiind inductori puternici ai reacției inflamatorii locale, celulele mast joacă un rol secundar în combaterea infecțiilor ale membranelor mucoase cavitatea orală.
Imunitatea umorală specifică orală
- IgG. Cantitatea mică de IgG intră în cavitatea bucală în fluxul sanguin, dar ele pot fi de asemenea sintetizați în mod direct în ea după plasmocite stimulare specifică. Atunci când intră în locul conflictului imunitar - un strat urduroși sau submucoasă.
- IgM. Odată ajuns în gura de aceleași moduri ca IgG, IgM va apărea în locul conflictului imunitar. Ele sunt mai puțin eficiente decât IgG, dar au activitate imunostimulatoare importante asupra sistemului limfatic local.
- IgA. Hipersecretia de IgA în salivă permite să ia în considerare cele mai importante clase de imunoglobuline într-o apărare imună locală a cavității orale. Rețineți, de asemenea rol mai puțin important, dar important nonsecretory IgA, produs de celulele plasmatice, si intra in fluxul sanguin pentru a plasa un conflict imun.
Gingivită și parodontită
Dezechilibrul în „agent străin - protecția imună“ în gură poate cauza gingivita mucoaselor - gingivita. În cazul în care inflamația se extinde de la marginea gingivală a dintilor la țesuturile din jur, gingivita devine parodontită. Dacă nu opriți acest proces, odată cu dezvoltarea bolii duce la inflamatie a osului, ceea ce duce la slăbirea dintelui și, eventual, poate duce la pierderea acesteia.
Studiul parodontopathies epidemiologie demonstrează larg răspândită această boală: pacienți cu vârsta peste 15 de ani în 50% din cazuri cauza a pierderii dintilor sunt parodontopatii, și aproximativ 50% din populația țărilor industrializate, în grade diferite, suferă de acest grup de boli.
Principalii factori etiologici ai parodontită
Pe suprafața dintelui cu diferite depozite a căror identificare este extrem de important în vederea evaluării semnificației lor etiologice:
Plaque - este amorfă, granulară și depozite friabile de pe suprafețele dinților care sunt formate prin acumularea de bacterii din parodonțiu și direct pe suprafața dintelui.
„Matură“ placa constă din microbiene, descuamate celule epiteliale, leucocite și macrofage localizate în spațiul intercelular din jur. Inițial, numai placa în contact cu mediul exterior (placa supragingivale) și colonizate cu bacterii aerobe din cavitatea bucală și apoi este distribuit pe suprafața dintelui, combinarea cu placa dentară subgingival și populate bacterii în principal anaerobe, care se hrănesc produsele de descompunere ale altor bacterii și țesuturilor parodontale.
Astfel, există o relație între placa supragingivale si gingivita, pe de o parte, si placa dentara subgingival, si parodontita - pe de altă parte. Ambele tipuri de atacuri sunt populate de bacterii din genuri diferite (streptococ, Neisseria, spirochete și colab.) Și fungi (actinomicete).
Alte cauze ale parodontită
resturile alimentare lizat rapid enzimele bacteriene. Cu toate acestea, unele durează mai mult și poate provoca iritarea gingiilor cu inflamație ulterioară. Tartar - este placa mineralizată care se formează pe suprafața dinților. Acest amestec de celule epiteliale ale mucoasei și minerale. Tartrul se poate dezvolta la infinit. Distinge placa supragingivale și subgingival, contribuind ca placa, gingivita si parodontoza.
Astfel, de apărare al organismului ar trebui să fie îndreptate împotriva apariției bacteriilor plăcii dentare și formarea acestora.
Faringită și amigdalită cronică
Problema bolilor inflamatorii ale faringelui este astăzi punctul central al otolaryngologists, a provocat pe scară largă această boală, în special în rândul copiilor și a celor tineri, cea mai mare parte în vârstă de muncă, precum și riscul de complicații grave și a bolilor cronice ale sistemului cardiovascular, rinichii și articulațiilor, ceea ce duce la invaliditate pe termen lung. Mai mult de 80% din bolile respiratorii sunt insotite de mucoasa faringiană și inelul faringian limfoidă.
Faringele este una dintre tractului respirator primar și îndeplinește funcțiile vitale. Acesta oferă aer la plămâni și înapoi; fluxul de aer care trece prin gât și în contact cu membrana mucoasei, continuă să fie umidificat, încălzită și curățate de materie sub formă de particule.
De mare importanță este faringe inel lymphadenoid, parte a sistemului imunitar un singur corp si sa fie post-avansat. țesut limfoid faringian joacă un rol important în formarea ambelor reacții de protecție regionale și comune.
În prezent, are un material de cercetare lung asupra funcției receptorului a amigdalelor și conexiunea lor neuro-reflex cu organele interne, in special in inima - reflexul tonzillokardialny, iar sistemul nervos central - formarea reticulară a mezencefal și hipotalamus care controlează funcțiile vegetative. Mucoasa faringelui, și în special pereții din spate și laterale, are o inervare senzorială bogată. Cu aceste procese patologice în structurile faringelui sunt însoțite de destul de dureros pentru simptomele pacientului - durere, senzație de uscăciune, disconfort corp străin, disonant.
importanță clinică mare, și această caracteristică anatomice a faringelui, deoarece prezența în vecinătatea spațiului umplut cu țesut conjunctiv lax. La diferite leziuni și boli inflamatorii ale gâtului pot infecției și dezvoltarea ulterioară a complicațiilor severe, cum ar fi mediastinita purulente, sepsis și hemoragie masivă arrosion datorată vaselor gâtului majore care amenință viața.
Prezența focarelor cronice de infecție în gât, la rândul său, duce la exacerbarea bolilor cronice și complicații grave din sistemele vitale ale organismului: reumatism, pielonefrita, dermatita, patologia sarcinii, etc.
Mulți factori etiologici locali și generali provoca inflamații ale gâtului: prezența unor boli cronice, poluarea mediului si prevalenta fumatului.
O secțiune importantă a „problemelor amigdalelor“ - stabilirea Etiopatogenetichesky indicații rezonabile pentru diferite tratamente, dezvoltarea unor criterii fiabile pentru evaluarea eficienței intervențiilor terapeutice. Din acest punct de vedere o mulțime de atenție este acordată corelarea simptomelor clinice cu cele ale studiilor bacteriologice și imunologice. procesele inflamatorii in faringe pot fi cauzate de diferite microorganisme. Predispun la aspectul de dezvoltare a bolii este aproape întotdeauna o scădere a imunității, inclusiv locale.