Capitolul 3. Algoritmul de diagnostic diferențial de boli ale sistemului cardiovascular, ceea ce duce la o supraîncărcare (hipertrofia) a inimii stânga și dreapta
3.1. Diagnosticul diferențial al condițiilor însoțite de suprasarcină acută și cronică (hipertrofia) a inimii stânga
Stările asociate cu suprasolicitarea acută și cronică a pieselor din stânga și din dreapta ale inimii sunt cele mai importante manifestări ale boli ale sistemului cardiovascular. În acest eșec acută a inimii însoțită de fenomenul de dilatare myogenic, supraîncărcare cronică este caracterizată prin manifestarea hipertrofie. Geneza acestor condiții pot fi cauzate din cauza deteriorării miocardice primare în imunopatologice infecțioase și inflamatorii, procesele dismetabolic, degenerative (geneza cardiace), precum și în cazurile de leziune miocardică secundar cauzat de factori extracardiace.
Principii si Diagnosticul clinic diferential etiopatogenetică suprasarcinilor acuta si cronica a ventriculului stang prezentat in-3.1. 3.5 circuite. și în tabelele 3.1.-3.3.
semne ECG de supraîncărcare (hipertrofie) a ventriculului stâng:
Înaltă tine R în derivațiile V5 și -V6 foarte adâncă tine S conduce V1 -V2.
Conductorii V1 -V2 sunt S sau QS, și în plumb V5 -V6 -Rs sau QRS.
Reducerea segmentului ST și inversarea undei T în unele sau toate cablurile I-II standard AVL, aVF, V4 -V6.
Crescută ventriculare timp de excitație - lărgirea intervalului Q-R conduce V5 -V6. lărgirea complexului QRS.
Barb R în AVL> 11 mm (în poziția orizontală a inimii); R dinte în aVF> 20 mm (poziția verticală a inimii).
Barb sau RV5 RV6> 26 mm.
Barb SV1 (V2) + RV5 (V6)> 35 mm.
mecanisme fiziopatologice de edem pulmonar
Penetrarea lichidului din capilare în interstițiul pulmonar determinat diferențele de permeabilitate endoteliale la apa si ioni mici, proteine, echilibru între presiunea hidrostatică și oncotică a sângelui. Factorii care contribuie la acumularea de lichid în spațiul interstițial sunt în creștere a presiunii hidrostatice, a presiunii arteriale oncotica redusă, permeabilitate capilară crescută și perturbarea drenaj limfatic a țesutului pulmonar. Conform ipotezei lui Starling, apariția unuia dintre acești factori sau combinarea lor conduce la dezvoltarea OL în diverse stări patologice (Tabelul 3.3.).
Cauze si factori de dezvoltare de edem pulmonar
Creșterea presiunii capilare pulmonare
insuficiență ventriculară stângă (infarct miocardic, kardiosklerosis, crize hipertensive, cardiomiopatie, stenoza aortica, unele defecte congenitale, etc.);
stenoză mitrală;
pericardită locale și / sau constrictive;
Mixom din atriul stâng;
Tromboza atriul stâng;
Tromboza venelor pulmonare.
Capillary lumina g ipertenziya la presiunea venoasă normală
Stare hipoxic (highland, condițiile profesionale);
O creștere a volumului plasmatic.
hipertensiune pulmonară acută
status hiperkinetic (hipertiroidie);
embolism pulmonar;
Boli de colagen;
hipertensiune pulmonară idiopatică (boala Aerza);
Datorită eliberării de catecolamine (boli ale SNC al.).