sensibilizarea alergică

Alergia - un proces patologic tipic, care se caracterizează printr-o stare de sensibilitate sporită adesea perversă a expunerii repetate la substanțe cu proprietăți antigenice sau fără ele. Termenul alergie si Schick Pirquet introdus în 1906 an și este derivat din cuvintele grecești: Allos - alta, ERGON - în calitate, ceea ce înseamnă că efectul alergeni altfel modificate pe corp.

În dezvoltarea reacțiilor alergice sunt în general de supraveghere-trei etape: I - «imunogen“ (sau sensibilizat-TION); II - «pathochemical“ (formarea unui activ-TION și punerea în aplicare a mediatorilor de efecte alergice) și a III-a - «fiziopatologic“ (manifestare allergiches reacție Coy, manifestarea sa clinică).

I etapă. Scena imunogenă incepe cu momen alergen, care primul contact cu celulele sistemului imunitar și constă în inițierea răspunsului. Atunci când această condiție se dezvoltă sensibilizare, și anume hipersensibilitate la antigenul (Aller-gene). Această afecțiune este caracterizată prin formarea de anticorpi-spe sau sensibilizat din Pacificul (activ-ment) ale limfocitelor la un anumit antigen și interacțiunea lor.

Conform mecanismului de formare a distinge sensibilizare activă și pasivă. Prima dintre acestea este dezvoltat în contactul natural sau artificial trod-SRI în organism chiar și cantități minime de antigen (de exemplu, pentru a sensibiliza cobaii cu o precizie suficientă, Septembrie 10 l ser). Al doilea - după introducerea în ser latched invariant recipient organism (conține sensibilizatori zhaschey-specifice ale anticorpilor gumoral-LARG) sau activ de limfocitele sensibilizi Rowan-donator.

Starea clinică a sensibilizării cu greu pro-este. Cu toate acestea, se poate detecta anormalitatea proprietăților reactive ale diferitelor organe și SIS-organismului, activitatea anumitor enzime, immunglobulinov con-alte modificări și centrarea.

Când doze mici de sensibilizare activă Aller sensibilitate vârf genă organism ajunge la acesta Xia tipic la 10-14-a zi. Pentru a identifica sensibilizat-TION proby- folosesc diferite teste imunologice care sunt utilizate in vivo (de exemplu, testele cutanate) sau in vitro (de exemplu, reacția Coombs de reacție blasttransformation Schultz-Dale reacție și DR -) -

bază patogenetică pentru tratamentul patologiilor alergice, incluzând lor imunogen sute di-, este desensibilizare (desensibilizare), adică Desensibilizarea ORGA-NISM la stimul antigenic. Distinge SPECIAL grafic și desensibilizarea nespecifică.

Specific ditsya hyposensitization CHECK prin administrare parenterală (de obicei, într-un model specific) de alergen, care a provocat pref-pozitiv sensibilizare. Acesta este proiectat pentru formarea unui complex de alergen la anticorpi și titrului reducerea acestor „anticorpi alergic antispumante după, precum anticorpii antigenblokiruyuschih de producție (de protecție).

desensibilizarea nespecifică este utilizat în cazurile în care un anumit, din orice motiv, nu este posibil sau este ineficientă, sau atunci când nu udaetsya- identifica alergen. Acesta poate fi realizat prin utilizarea anumitor medicamente (de exemplu, antihistaminice - la Aller-ologie de tip imediat sau întârziat, pressantov imunodeficiență, inclusiv glucocorticoizi, - cu al-lerga tip întârziat), sau prin utilizarea anumitor tipuri de acțiuni de terapie fizică.

mecanisme de desensibilizare nespecifica sunt foarte complicate. efect imunosupresor, de exemplu, măsuri de glucocorticoizi este de a suprima fagocitoză rea-tiile, inhibarea sintezei ADN și ARN, inclusiv celulele torusului tesutului limfoproliferative poate de formarea de anticorpi prin limfocitele B, suprimarea o reacție de eliberare a histaminei din mastocite adeziv curent , reducerea conținutului de componente com plementa etc.

Etapa II. După reacția anticorpilor specifici care rezultă sau sensibilizat antigenului lim-fotsitov începe „pathochemical“ Dia-sute de reacții alergice. Educație-com plex alergen - sensibilizate cu anticorpi op-organisme determina o serie de modificari in tesuturi si fluide. In forma sa cea mai generală, aceste schimbări în dezvoltarea reacțiilor alergice imediate și întârziate primul tip (tipurile I, II, III și V Gill și Coombs) constă în supra-activarea proteolitică celulare și ser și enzime lipolitice în dezvoltarea fizică este modificarile chimice in proteinele plasmatice, celule sanguine pentru a elibera histamina și țesături, finețe gri, heparina, prostaglandine și alți compuși care conțin schihsya în ele - mediatori de alergie, precum și în formarea unui număr de substanțe, cum ar fi factorul de activare a trombocitelor, chemotactic th eozinofile factor-Torus, tromboxani, leucotriene și altele. Odată cu dezvoltarea de reacții alergice de tip întârziat (tip IV) etapa pathochemical se caracterizează prin activarea sintezei și eliberarea de limfokine septembrie sibilizirovannymi-limfocite.

Etapa III. Formată în anticorpi umorali allergization ORGA-INSM și celule mononucleare, celule killer, care interacționează în mod specific cu un antigen (liber sau „fixe“ pe celulele și structurile non-celulare), oferind direct sau indirect (prin mediatori adecvate de alergie) lezate dătătoare efect asupra diferitelor elemente de celule ale țesuturilor -mentil. Pentru alergie imediată și tipuri întârziate (reacții alergice I, II, III și tipurile V), caracterizat prin aceea Terni este suficient Ras de dezvoltare rapidă stroystv predominant locală (până la necroză tisulară) și uneori chiar total (inclusiv dezvoltarea de șoc) caracteristici. bază patogenetică acestor tulburări constituie secvența schimbare, amploarea și severitatea care poate varia în gama de roci shi, în funcție de forma particulară de alergie. Cele mai importante schimbări de acest gen sunt după cum urmează:

  1. reacții vasomotorii (locale și sistemice) la-conducând la diverse modificări ale presiunii sanguine, TION circulație regională, microcirculației-TION;
  2. creșterea permeabilității pereților vasculari, ceea ce duce la dezvoltarea de edem, vezicule;
  3. contracția spastică a celulelor musculare netede ale bronhiole, intestin și alte organe care pot aparea asfixie, rasstroyst-vă dispeptic (vărsături, diaree, dureri abdominale), etc.;
  4. dezechilibru între factorii de coagulare, anti-coagulare și sistemul fibrinolitic de sânge, poartă (reacție alergică dacă este posibil ca reducerea coagulării sângelui sau tromboză) locale sau generalizate;
  5. iritarea receptorilor nervoase (amine principal-bio genic și kininele), conducând la dez-Tia sentimentele de durere, prurit, senzație de arsură, etc. deteriorare structurală și funcțională datorită Al-lerga tip IV (întârziat) datorită reacției inflamatorii dezvoltare-em însoțită de cât de mare de reguli, emigrarea pronunțată a deteriora granulocite vatra, limfocite, monocite și, prin urmare - infiltrarea celulară a țesuturilor .

articole similare