Efecte asupra corpului daune severe, datorită unei intervenții chirurgicale, traumatisme, infecții, cauze metabolice interdependente, hemodinamic și răspunsul hormonal. Nervos, endocrin și imunitar - o adaptare majoră a sistemului, care determină reglementarea reciprocă, în primul rând, propria lor stare funcțională și, pe de altă parte, natura proceselor patologice în organism.
Răspunsul de fază acută (CRF) este un răspuns sistemic la leziunea tisulară localizată și se caracterizează printr-o modificare a nivelului de proteine diferite în plasmă, notat ca marker de fază acută. CRF este o consecință directă a stresului dăunătoare, care se pot dezvolta ca răspuns la diverși stimuli. Caracteristica cea mai fiabilă și bine studiată CAFA este de a schimba nivelul de proteine în plasmă. Proteinele sintetizate în principal în ficat și sunt împărțite în două grupe:
1) markeri pozitivi (aLantihemotripsin, completează SOC, ceruloplasmina, fibrinogen și haptoglobina, proteina C reactiva), al cărei nivel crește în CRF;
2) markeri negativi (albumină și transferină), al căror nivel scade în CRF.
Nivelul markerilor pozitivi CRF crește în decurs de 24 de ore după un prejudiciu A8. Caracteristic este puterea de mărire a fiecăreia dintre ele este mai mult de 2 ori, gradul de mărire corespunde gravității daunelor. În cazul vătămării necomplicate sau perioada buna recuperare non-traumatice după nivelul de funcționare a markerilor pozitivi este redus în decurs de 48 de ore și au revenit la valorile inițiale după 72- 96 ore de la expunerea la daune. Cu toate acestea, în anumite circumstanțe (sepsis, cronică) markeri au rămas nivel ridicat pentru o lungă perioadă de timp și poate fi folosit ca un criteriu de diagnostic.
Citokinele majore care sunt responsabile pentru stimularea răspunsului sistemic CRF sunt interleukine (IL-1, IL-2, IL-6, alfa-TIF) și IL-6 are un rol dominant. IL-6 are proprietatea de a crește sinteza fibrinogenului hepatice și creșterea producției de trombocitare de către măduva osoasă.
Astfel, observate la unii pacienți hyperfibrinogenemia și trombocitoză datorită răspunsului inflamator sistemic și nu sunt direct legate de activarea sistemului hemostatic. Și hyperfibrinogenemia și trombocitoză afecta reologia de sânge și de a crea condiții prealabile pentru dezvoltarea statelor trombofilice.
Literatura de specialitate existentă consideră că hyperfibrinogenemia este un semn al unui curs cronic de DIC, nu este în întregime corectă, deoarece aceasta din urmă este caracteristică a consumului de fibrinogen, mai degrabă decât creșterea concentrației sale. Mai mult, chiar dacă există semne de teste paracoagulation pozitive, indicând activarea coagulării și a sistemelor fibrinolitice, trebuie reamintit faptul că aceste teste, în hyperfibrinogenemia poate fi fals-pozitive. Cu toate acestea hyperfibrinogenemia, la fel ca orice alt stat trombofilică, poate fi, în anumite circumstanțe, un factor de risc suplimentar pentru dezvoltarea DIC.
Tratamentul hyperfibrinogenemia este tratamentul bolii de bază, față de care se dezvolta aceste tulburări, numirea agenților antiplachetari și anticoagulanți directe.