Etiologia și patogeneza parodontale
Pentru a determina cauzele bolii - cea mai importantă și dificilă problemă a științei medicale. Stabilirea adevarata cauza a bolii parodontale nu se poate aplica numai tratamentul cauzal, dar, de asemenea, pentru a identifica modalitati de a preveni boala.
Nivelul științific și metodologic în diferite stadii de studiere etiologia si patogeneza bolii parodontale determină apariția diferitelor ipoteze științifice și teorii ale originii bolii parodontale.
Etiologia bolilor parodontale factori importanți retras depozitele locale pe dinti (placi, peliculile). În trecut, rolul principal este dat daune mecanice la tartrului gingiilor, cauzând inflamație sa, în ultimii ani, rolul etiologic al plăcii dentare este evaluată cu poziții diferite. placa microbiana este o placa moale, tartru și nu sunt recunoscute ca fiind cauza principală a bolii parodontale.
Raportul Grupului științific OMS (1977) a indicat faptul că placa bacteriană este cauza principala a gingivitei la om. Relația dintre placa bacteriana si gingivita a confirmat într-un experiment, si in clinica (indepartarea placii bacteriene duce la dispariția gingivita).
Printre microorganismele placi care cauzeaza boala parodontală indica Bacteroides melaninogenicus, Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus mutans și colab. Mecanismul bolii explicat după cum urmează. produse metabolice microbiene (toxine) deteriora epiteliale modificările intercelulare substanță provoacă în vasele sanguine, infiltrarea leucocitelor celulare.
Când alterarea leucocitelor polimorfonucleare enzimelor lizozomale alocate (hidrolaze, proteaze și altele.) Care degradeaza substanța de bază a țesutului conjunctiv. observate simultan distrugerea și perturbarea sintezei colagenului datorită limfocitelor sale efect citopatic se acumulează în cantități semnificative în zonele inflamatorii. Există o cantitate creștere de celule plasmatice și mastocite apar substanțe biologic active. - Serotonina, histamina și în special prostaglandinelor E, F2a etc. Ulterior inflamația se extinde de la gingii la țesutul osos al crestei alveolar. De asemenea, arata ca filtrații placa bacteriana pot fi resorbită osoase în cultura de țesut, datorită activării osteoclastelor. Se presupune că toxinele microbiene afectează sistemul imunocompetente și cauzează activarea limfocitelor și osteoclaste.
Gingivita merge în leziuni mai profunde tesutului parodontal, distrugerea lor în curs de dezvoltare, așa cum este determinat deja ca parodontita. Factorii sistemici, potrivit Grupului științific OMS (1977), contribuie la o modificare a efectelor bacteriene ale reacțiilor tisulare parodontale.
De o mare importanță în cazul unei încălcări a bolilor parodontale funcției ca urmare a utilizării numai un aliment moale, de mestecat pe o singură parte (prezența dintelui pacientului, și așa mai departe. D.) de mestecat. subutilizarea funcțională a sistemului masticator reduce auto-curățare a dinților și contribuie la acumularea de placa moale. Pe de altă parte, o sarcină excesivă asupra dispozitivului de susținere dinților (bruxism et al.) De asemenea, poate fi cauza modificărilor inflamatorii și distructive în țesuturile parodontale.
Studiul morfologic al fălcilor au confirmat prezența unor modificări semnificative în vasele sanguine parodontale la pacienții cu ateroscleroză viață, hipertensiune [migunov B. I. Zhukova EI 1954; Lemetskaya TI 1961, et al.]. Cu toate acestea, nu este determinată de activitatea fălcile de resorbție osoasă ca acest lucru era de așteptat.
TI Lemetskoy (1961) și M. P. Elshanskoy (1967) a identificat procesele de restructurare osoase discordantă diviziuni profunde ale osului alveolar sub forma unor fenomene de osteosclerosis (eburnation) și osteoporoza alternativ. modificări degenerative Revealed aparent a avut loc ca urmare a tulburărilor circulatorii. schimbări inflamatorii ale gingiei la pacienții cu ateroscleroză au fost ușoare.
Acesta este în prezent în curs de revizuire, și un punct de vedere privind rolul colesterolului în patogeneza aterosclerozei. Recunoscând factorul principal în apariție aterosclerozei bolii parodontale, AI Evdokimov în ultimii ani, am găsit-o posibil să vorbim despre importanța tulburărilor vasculare care se dezvolta ca urmare a unor boli infectioase si alergice.
Astfel, o varietate de studii clinice și experimentale au confirmat prezența etiologic specific și legătura patogenetic dintre anomaliile sistemului nervos și a stării parodontale. Cu toate acestea, este aproape imposibil diversitatea modificărilor țesuturilor parodontale explicată numai din poziția teoriei neurogenă. În acest sens, E. E. Platonov, în plus față de patologia naturii neuro-distrofic parodontale, recunoscut posibilitatea altor tipuri de leziuni țesuturilor parodontale, în primul rând prin dezvoltarea de impact local sau este o manifestare locală a unei boli comune. Dintre factorii etiologici endogene ale bolii parodontale indică valoarea schimbului, endocrine și alte tulburări. Astfel, confirmat clinic și experimental rolul tulburări de echilibru vitamine (in special beriberi C, E, B și altele.).
Multe studii au fost dedicate studierii rolului tulburărilor endocrine în etiologia și patogeneza bolilor parodontale. Corelarea cu severitatea modificărilor parodontale ale diabetului zaharat, a demonstrat posibilitatea dezvoltării bolii parodontale cu hypogonadal. schimbări calitative și cantitative în echilibrul hormonilor sexuali, mineralocorticoizi afectează starea parodontale
Potrivit lui G. N. Vishnyak (1974), dezvoltarea bolii parodontale pot fi plasate în legătură cu încălcarea regulamentului hipotalamo-hipofizar.
modificări degenerative ale oaselor maxilarului sub forma de osteoporoza, boala osteogenezei imperfecta detectat în Itsenko- Cushing (LA Vilkova) si nanismul hipofizar (GA Ardabatskaya) și considerat ca o manifestare locală a osteopatie sistemice. Inflamarea gingiei în aceste boli pare să apară a doua oară, sau simultan cu modificări osoase. Potrivit N. A. Zhizhinoy (1975), boala parodontală - una dintre primele manifestări ale osteopathies în modelare experimentală diferite boli interne. Schimbările distrofici falcă animale descoperite TI Lemetskoy și A. I. Volozhinym experiment la o hipoactivitate a glandelor paratiroide si glanda pituitara, precum și în anumite condiții extreme (lipsa exercițiilor fizice, hipercapnie, acute și hipoxie cronică).
detectare continuă în patologia celulelor limfoide si plasma gingivala parodontale a dat motive pentru a trata boala ca o manifestare a reacțiilor de hipersensibilitate întârziată și boli includ boli parodontale la „cercul vicios“. Astfel, autoimunitatea creează condiții pentru progresie constantă a procesului distructiv. În prezent nu există o dovadă convingătoare a rolului primordial al proceselor autoimune in patogeneza bolilor parodontale, acestea sunt, aparent, un caracter secundar. Cercetatorii rusi au studiat in detaliu starea de reactivitate nespecifice și specifice cu boli parodontale. Când această detectat declinul imunității naturale: a redus activitatea lizozima de ser și salivă, activitatea fagocitară a leucocitelor și a altor factori. Studierea structurii antigenice și gingii antigen izolat cu periodontita. Anticorpii la autoflora gingival și buzunare și gume parodontale antigene.
Astfel, rolul și importanța factorilor de imunității umorale și celulare în patogeneza bolilor parodontale până acum nu au definit în mod clar și necesită investigații suplimentare.
De o mare importanță în patogeneza bolii parodontale este hipoxie, ceea ce se confirmă prin scăderea gingii respirației țesuturilor, scaderea nivelului tensiunii oxigenului, determinat prin metoda polarografie. Studii experimentale pentru a elucida natura țesuturilor parodontale modificări în hipoxie acută și cronică au arătat că leziunea parodontală este o manifestare locală a modificărilor generale, mai ales distrofice.
În prost inteleasa etiologia si patogeneza bolilor parodontale rolul factorilor ereditari, în ciuda faptului că ei vor juca cu siguranță un rol important. Există dovezi de manifestare a formei ereditare a bolii.
Pentru a rezuma opiniile disponibile cu privire la etiologia și patogeneza bolilor parodontale, trebuie subliniat absența unui singur punct de vedere și să recunoască existența relației și interacțiunea unor factori etiologici locali și sistemice.
Analiza a numeroase studii privind etiologia și patogeneza bolii parodontale, precum și propriile investigații clinice, morfologice și experimentale posibile pentru a distinge două grupe principale ale bolii parodontale și să le dea următoarea descriere morfologică.
1. boala parodontală inflamatorie (gingivită, periodontită), în care modificările inflamatorii ale gingiilor si tesutul osos sunt combinate cu distrofică secundar. vacuolar recente manifest și degenerare balon a epiteliului, mucoide umflarea paraplasticheskoy substanță hialinoza, tulburări ale metabolismului glicogenului, și așa mai departe. D.
Boala 2. distrofice (periodontita), care rezultă din cauza vasculare, tulburări neurogene în hipovitaminoza C, D și colab., tulburări endocrine, unele boli interne care implica osteopatie (osteopatie renal și colab.). ar trebui să fie considerată ca o manifestare locală a unei boli comune în astfel de cazuri, modificări ale parodonțiului.
La aceleași schimbări degenerative ale oaselor maxilarului tesut dezvolta primare si inflamatie a gingiilor și a altor țesuturi parodontale apare ca o complicație a unei a doua.