În cele mai multe cazuri, meningococi. provoacă infecții meningococice. membrana mucoasa a nazofaringe nu provoacă nici perturbări semnificative ale sănătății, sau inflamație locală. Doar 10-15% din cazurile de lovit meningococice pe mucoasa nazală, faringe, și, eventual, conduce bronhiilor la dezvoltarea inflamației.
Calea de răspândire a agentului patogen în organism - hematogene.
Bacteriemie este însoțită de meningococi masivă degradare - toxemie. care joacă un rol major în patogeneza bolii.
Cauzele care conduc la generalizarea procesului, nu sunt pe deplin înțelese. Sunt importante încălcări anterioare ale stării corpului cauzată de un virus, de obicei. - Gripa, o infecție, o schimbare bruscă în condiții climatice, un prejudiciu, etc proces Generalizarea se dezvoltă pe fundalul încălcări ale statutului imun, așa cum este indicat prin scăderea nivelului de IgM și IgG, observată în primele zile de boala .
În patogeneza infecției meningococice joacă un rol de o combinație de procese septice și natura toxică a reacțiilor alergice. De multe ori, chiar și la microscopia directă a frotiurilor de sânge găsite meningococul fagocitata de obicei leucocite neutrofile. Cele mai multe leziuni (meningita, pericardita, artrita, labirintita, otite, uveita și colab.) Din perioada timpurie a bolii este cauzata de procesul septic primar.
Toxemia este mai caracteristic meningococemie, dar, de asemenea, observată la pacienții cu meningită. Toxinele rezultate din distrugerea plumb meningococice pentru a învinge microvasculature în care se dezvolta plasmorrhages, fibrinoidului necroza peretelui cheaguri de fibrină. Toxemia este însoțită de stimularea sistemului de dezvoltare simpatoadrenal cu vasoconstricție generalizată (alternativ dilatarea), tulburarea microcirculației conducând împreună cu inhibarea proceselor redox în dezvoltarea de hipoxie tisulară, și acidoza. încălcări ale proceselor transmembranare și coagularea sângelui.
Aceste procese conduc în cele din urmă la o deteriorare grea și tulburări funcționale ale organelor vitale, in special creierul, suprarenală, rinichi, ficat. La pacienții cu insuficiență circulatorie meningococemie fulminantă este de asemenea asociat cu căderea contractilității miocardice și a tonusului vascular afectata.
În curs de severă a simptomelor meningococemie predomina anticoagulare din cauza trombocitopenie și hipoprotrombinemie. Meningita și meningococemie în timpul srednetyazholom de multe ori există o tendință de a hipercoagulabilitate. Cu toate acestea purpură, hemoragie și sângerare în infecția cu meningococ cea mai mare parte nu sunt asociate cu tulburări de coagulare a sângelui, și leziuni vasculare. În caz de șoc observate tulburări de dezvoltare cu sângerare afibrinogenemia, care este însoțită de sângerare excesivă. În același timp, există agregarea celulelor sanguine, schimbarea dimensiunii și formei lor.
Pentru formele generalizate ale bolii meningococice caracterizate prin hipokalemia și creșterea conținutului de potasiu al eritrocitelor, procesele redox depreciate, acidoza sângelui metabolică și lichidul cerebrospinal, activarea glicoliza anaerobă, alterarea metabolismului catecolaminelor, glucocorticoizi, histamina și serotonina joaca un rol important in schimburi de hemodinamica și homeostaziei.
Rapiditatea dezvoltării și leziuni extinse care apar în primele ore ale bolii, sindromul hemoragic, infarcte suprarenale, hemoragii în patogeneza a mucoasei trage împreună cu fenomenul meningococcemia fulger Sanarelli-Shvarttsmana. care se bazează pe sensibilizarea nespecifică. Cu toate acestea partea imuno patogeneza bolii meningococică studiat încă suficient. Cu componenta alergică este, de asemenea, asociat artrita, miocardite, pericardite.
În cele mai multe cazuri, meningococul pătrunde meningele, și apoi să dezvolte tablou clinic și patologic de meningita sau meningoencefalita. În acest caz, tabloul clinic al bolii este determinată de cerebral, meningeale, simptome focale de leziuni ale creierului și a organelor interne. infiltrare inflamatorie poate răspândi la Ependimomul ventriculară (ependymitis) pentru nervi cranieni vaginale si ale coloanei vertebrale (nevrita infiltrativ) prin prag de melc pe un melc (labirintita).
infiltrarea inflamatorie a țesutului cerebral este mai frecvent in jurul ventriculilor laterali și a treia (encefalite periventriculare), părți convexital din cortexul cerebral, in bazale formațiuni stem cerebelul (encefalita), cel puțin - din măduva spinării (mielită). Dar mai ales schimbările din creier într-un stadiu incipient al bolii asociate cu tulburări de hemodinamică și leziuni cerebrale toxice, la o data ulterioara - cu leziuni extracerebrale grele însoțite de introducerea în fluxul de sânge nu numai toxine de bacterii, dar și a unor substanțe endogene active (de exemplu, histamina) celulele eliberate atunci cand deteriorate si tesuturi, hipoxie, tulburări ale homeostaziei. hemoragiilor frecvente în substanța meninge și creier.
Cea mai frecventă cauză imediată de deces la pacienții cu meningită și meningoencefalită este umflarea și edem al creierului.
Originea hipotensiunii cerebrale joaca rolul principal de tulburare neuro-reflex, ceea ce duce la o patologie severă a metabolismului apă-sare. colaps cerebral - principalul momentul patogenă în cazul unei grave complicatii precoce de meningita - efuziune subdural, acumulare limitată de exudat.
Formele generalizate ale bolii meningococice este adesea însoțită de apariția în 2-4 zi de boala vezicule herpetice. Studiile virologice și serologice confirmă rata suprainfectia herpetică la pacienții cu infecție meningococică. Încălcările functii ale trunchiului cerebral, atelectazia, congestie și hemoragie în țesutul pulmonar contribuie la dezvoltarea la pacienții cu pneumonie infecție meningococică.
Great Medical Encyclopedia 1979