Boala meningococică începe în nazofaringe. meningococi capsulate atașați la nivelul mucoasei, prin endocitoză pătrunde lipsa celulelor epiteliale ciliare și transportat la membrana bazolateral compusă din vacuole mari. După 24 de ore, acestea se găsesc în lamina propria, în imediata apropiere a foliculilor limfatici si vasele de sange. În această etapă, de regulă, infecția este asimptomatică.
Ruperea mucoase și adapta meningokokki pătrunde în fluxul sanguin. Acolo are loc fie sub acțiunea anticorpilor lor moarte, se completează și fagocite sau reproducere începe, rezultând în bacteriemie. În același timp, există bacteriemie sepsis tablou clinic. și după 24-48 ore, simptome de iritație meningeală.
Meningococ se multiplica cu o rapiditate uimitoare. șoc septic. DIC și moartea poate urma în decurs de câteva ore.
Endotoxină. Rolul principal în patogeneza infecției meningococice joacă endotoxină (membrana exterioară lipopolizaharidă), care intră în fluxul sanguin, ca urmare a multiplicării și autoliză meningococi. Severitatea infecției este direct proporțională cu concentrația de endotoxina în plasmă. Într-o concentrație de endotoxină mai puțin severă este scăzută sau nedetectabilă, cu septicemie meningococică fulminantă este maximal. Endotoxina declanșează și susține cascada de raspunsuri proinflamatorii - coagularea sângelui. fibrinolizei. activarea complementului și sistemul kalikrein chinină. precum și producția de citokine (IL-10 FNOalfa. IL-1. IL-6. IL-8.) și oxid nitric. Ca urmare, în curs de dezvoltare vasodilatație. disfuncție cardiacă. agregarea plachetara. DIC și creșterea permeabilității capilare. Toate acestea duc la șoc septic. SDRA și insuficiență multiplă de organe.
Deși patogeneza sepsis meningococic, rolul principal jucat de bacteriemie. La fel de important este Neisseria meningitidis tropism la membranele creierului, pielii și, într-o mai mică măsură - la sinovial si membranele seroase si glandele suprarenale.
Tabloul clinic este cea mai mare parte compus din manifestările de sepsis si meningita. proces infecțios în sistemul nervos central incepe in apropierea ependimei captuseala ventricule ale creierului si se extinde la spațiul subarahnoidian. Meningococi atașa cu ușurință la endoteliul vaselor cerebrale și pătrunde prin peretele vasului (încă nu a fost studiat mecanismul acestui fenomen). Ulterior, când CSF crește concentrația de endotoxina, permeabilitatea barierei hematoencefalice este crescută suplimentar prin formarea de citokine - FNOalfa. IL-1 și IL-6. La pacienții cu meningită meningococică, concentrația endotoxinei în LCR este de 100-1000 ori mai mare decât concentrația sa în plasmă, care este cauzată de multiplicarea menigococului în spațiul subarahnoidian. concentrare FNOalfa. IL-1. IL-6 și IL-10 în CSF au semnificativ mai mare decât în septicemie meningococică fără meningită.
Imunitatea. infecție meningococică se dezvoltă aproape exclusiv la persoanele care nu au anticorpi protectori la tulpina virulenta. Copiii din primele luni de viață suferă de ea foarte rar, deoarece ei primesc anticorpi de la ruta transplacentar mama. Incidența de vârf are loc în a doua jumătate a vieții, atunci când anticorpii materni se pierd. Incidența ulterioară a căderilor, deoarece copiii sunt purtători de bacterii care au un antigeni Neisseria comune suprafață meningitidis (de exemplu, Neisseria lactamica) și tulpinile avirulent de Neisseria meningitidis și produc propriile lor anticorpi. Nazofaringian colonizare Neisseria lactamica are loc la o varsta mai devreme decat însămânțarea Neisseria meningitidis. Anticorp astfel format cauza lizei, opsonizare și fagocitoza multe tulpini virulente de meningococi. Mai în vârstă copilul devine, mai frecvente purtătorii de Neisseria meningitidis și mai puțin - purtătorii de Neisseria lactamica. La adolescenți, acesta din urmă se găsește foarte rar. Anticorpii rezultați meningitidis Neisseria pentru a proteja organismul de alte tulpini de meningococi.
Astfel, imunitatea natural creste si se extinde.
Multe bacterii intestinale au o capsulă și alte antigene care sunt similare în compoziția chimică a antigenilor meningococice. Colonizarea de aceste bacterii intestinale pot juca un rol important în dezvoltarea imunității împotriva bolii meningococice.
Lipsa de imunitate. Un rol important în protejarea împotriva tulpinilor virulente de meningococ joacă complement. Activarea complementului conduce la liza celulelor bacteriene, precum și la opsonisation și fagocitoza acestora. Dintre pacienții cu infecție meningococică recurente este dominat de persoane cu deficiență ereditară a componentelor complementului terminal. Această formă de imunodeficienta observată la 0,03% din populație, și aproximativ jumătate dintre aceste persoane suferă de infecție meningococică recurente. Cu toate acestea, boala este ușor și nu sunt însoțite de o rată ridicată a mortalității. Acest lucru se datorează faptului că opsonizarea și fagocitoza la acești pacienți reținute, iar incapacitatea de a liza celulelor bacteriene rezultate într-o concentrație relativ scăzută a endotoxinei în sânge. Activatorii sunt, de asemenea, de obicei, meningococi câteva serogrupe comune W135, X, Y, Z și 29E.
Anumite boli interne (in special LES si glomerulonefrita mesangiocapillary), urmată de o deficiență secundară de complement și, de asemenea, predispune la infecția meningococică.
Atunci când eșecul properdină rupt cale alternativă de activare a complementului cu mod clasic bine conservate. Boala este moștenită într-un recesiv, X-linked. Bolnav cu boala meningococică, mai mult de jumătate dintre băieți și bărbați; cu boala apare adesea sub forma de sepsis fulminante. și mortalitatea ajunge la 75%. Vaccinarea persoanelor cu deficit de properdină reduce riscul de boli, așa cum au format în același timp, complement-anticorpi asigura activarea complementului pe calea clasică.
Alti factori de risc. Pentru infecții meningococice predispun infecții virale respiratorii. în special cele cauzate de virusul gripal A.
Cauzele epidemiilor bolii meningococice sunt prost înțelese. Principalii factori de risc sunt supraaglomerate și insalubre. Se crede că antigenele de suprafață ale meningococi este în curs de schimbare în mod constant, ceea ce le permite să depășească barierele de protecție. epidemiile vinovații sunt individuale meningitidis clone Neisseria.