La pacienții cu șoc septic chirurgical se produce atunci cand infectii bacteriene cele mai multe ori. Conform literaturii de specialitate, a anilor '50 a fost o cauza majora de sepsis Streptococcus a devenit ulterior patogen predominant Staphylococcus aureus și a crescut recent incidenta de sepsis Gram negativ și rolul florei patogene.
Un fel de microb, patogenitatea, toxicitatea și alte proprietăți biologice determină în mare măsură cursul clinic de sepsis. culturi de sânge sterile în aproximativ 50% dintre pacienții cu sindrom sepsis. Într-un anumit procent de pacienți care au decedat cu un tablou clinic tipic de șoc septic la deschiderea metastazelor purulente nu detectabile. Astfel, șocul bacterian obscherezorbtivnogo o manifestare a efectului toxinelor.
reactivitate Altered este considerat unul dintre cele mai importante condiții pentru dezvoltarea șocului septic. În expresie figurativă, AP Zilber () necesită condiții adecvate pentru E. coli - una dintre cele mai comune agenții cauzatori ai sindromului șocului septic, care a trăit în colaborare cu persoanele implicate în hidroliza microbiană a proteinelor produse de vitamina B pentru a lupta impotriva tifoidă, dysenteric si microbii putrefacție, dintr-o dată a început să ucidă stăpânul său.
Vârsta pacientului este esențială. Cu excepția complicațiilor posleoperatsaonnyh în obstetrică și neonatologie, șocul septic postoperatorie se dezvoltă cel mai frecvent la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.
scădere esențială în activitatea mecanismelor de protecție au boli debilitante patologie de insotire chirurgicale (patologiilor oncologice de sânge, boala sistemică) și statusul hormonal. În evaluarea stării pacientului cu șoc septic suspectate ar trebui să fie conștienți de faptul că acesta poate fi modificat inițial imunosupresoarele, radioterapie, deficit de vitamina, intoxicație cronică (droguri, alcool).
Accentul supurativă primar (sau poarta de intrare infekta) și durata de acțiune a acestor porți sunt factori obligatorii care sunt relevante pentru mecanismul de declanșare a șocului septic.
primare în focarele purulent septicemie sunt adesea boli acute purulente chirurgicale (furuncule, mastita, abcese, celulită etc. D.), sau răni ca posttraumatic și postoperator. Septicemia care rezultă din procesele purulente locale și răni purulente a fost mult timp cunoscut. Sepsis ca o complicație a unei varietăți de intervenții chirurgicale majore, resuscitare si proceduri invazive diagnosticheskvh, adică nozocomială (sau iatrogene), sepsis este în creștere, odată cu extinderea domeniului de aplicare și complexitatea procedurilor chirurgicale și a procedurilor medicale avansate și mai recent, a fost numit „progresia bolii medicale.“
Opinia actuală cu privire la posibilitatea de așa-numita primar, sau sepsis criptogena este aparent greșit și este o consecință a imperfecțiunii cunoștințelor și diagnosticare. Diagnosticul de sepsis criptogena conduce un medic de la gasirea tumorii primare si, prin urmare, dificil de corectat diagnosticul și efectuarea tratamentului eficient.
Intrarea poarta la infekta sunt, de obicei determinant al formei clinice a șocului septic postoperatorii. În general, unul dintre primele locuri ia forma Urodynamic de șoc septic. Foarte des în clinică chirurgicală se întâlnește forma peritoneală de șoc septic, iar următorul în spațiu de frecvență de poarta de intrare infekta la șocul septic postoperator ocupă canal biliar (forma biliara). Intr-un exemplu de realizare a sepsisului intestinale postoperatorii pot fi observate la dezvoltarea antibiotice asociate colitei pseudomembranoase cu apariția primei etape a sindromului diaree severitate diferite. Gateway poate fi de grăsime, mai ales în cazurile în care inflamația purulentă apare cu simptome de perirenal celulită progresivă, retroperitoneale, grăsime intramusculară. O importanță crescândă în practica îngrijirii infekta moduri de penetrare dobândesc neobișnuite intensive: în timpul intubare traheală prelungite și traheostomie, vasele centrale în timpul cateterism. Prin urmare, forma vasculară angiogeneză sau șocului septic poate avea loc nu numai ca o consecință a tromboflebita supurativa complica procesul de răniți, dar eu, ca o complicație independentă.
Factorul genicity Shock poate fi conținută într-o singură etapă de liză și focar circulant sub influența microorganismelor medicament bactericidă eficace la doze mari (reacția Jarisch-Geltsgeymera).
Patogeneza șocului septic
Septicemia se caracterizează prin leziune endotelială masiva cauzata de inflamarea persistenta cauzata de motive infecțioase sau neinfektsionnymy. infecții bacteriene grele sau șoc septic sunt asociate cu apariția în circulație ca citokine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) și antagoniștii lor (IL-1 RA, TNF-RTI și TNF -RtII) și se completează (C3a, C5a), metaboliți (leucotriene, prostaglandine), radicali de oxigen (superoxid O, etc.), -. kinine (bradikinina), proteaze granulocite, colagenaze și altele.
În șocul septic, precum și în sepsis, există o selecție în gidralaz de sânge, nu numai din lizozomii țesutului hepatic, splină, plămâni, dar și din leucocite polimorfonucleare (PMNL). Concomitent, în procesul septic are loc reducerea activității antiproteazelor naturale. Ca rezultat al activității proteolitice generale a sânge crește în funcție de gradul de gravitate al răspunsului inflamator sistemic.
Odată cu dezvoltarea șocului septic include mecanisme pentru a compensa efectul vazodalyatatsii sistemului. Acest lucru poate fi atribuit efectelor catecolamine, angiotensina hormoni ai cortexului adrenal. Dar aceste rezerve sunt programate reacții compensatorii la o astfel de situație fiziopatologic ca șocul septic.
Ca progresia potențial șoc septic depășește potențialele vasoconstrictoare vasodilatatoare. In diferite zone vasculare acest efect nu este același lucru, și care determină o anumită măsură, manifestările clinice și morfologice ale patologiilor de organe.
Tabloul clinic al șocului septic
În dezvoltarea șocului septic (NL) distinge originalul (de multe ori foarte scurt), perioada de „fierbinte“ (sau faza hiperdinamic) și, mai mult, perioada ulterioară „rece“ (faza hipodinamică).
Atunci când școala este întotdeauna un indiciu că deteriorarea organelor de susținere a vieții. Infrangere 2 sau mai multe organe este clasificat ca un sindrom de insuficiență multiplă de organe.
Amploarea disfuncției SNC poate varia de la ușoară până la ameți comă profundă. Aproximativ 1 din 4 pacienti cu sindrom sepsis dezvolta sindromul de detresă respiratorie (ARDS), din cauza distrugerii endoteliului de neutrofile activate capilare pulmonare. risc clinic de leziuni pulmonare acute manifestată creștere de dispnee, variație respiratorie de zgomot, apariția de raluri umede împrăștiate, creșterea hipoxemie arteriale. indicație clară șoc, disfuncție Cele mai precoce și tipic septica de organe - insuficiență renală, care este stabilită în creștere de oligurie, azotemie progresivă și alte simptome de insuficiență renală acută. Insuficienta hepatica organ este caracterizat printr-o creștere rapidă a bilirubinemiei, creșterea rapidă a activității în sânge a transaminazelor hepatice și a altor markeri de insuficienta celulei hepatice. GI Efecte ale mediatorului de explozie deteriorarea manifestată ileus diapedetic ca dinamică și a sângerării gastrice și intestinale. Sistolică și diastolică funcției ventriculare deprimată și se deterioreze progresiv, există o scădere a debitului cardiac, care marchează începutul fazei decompensate șocului septic.
Diagnosticul de șoc septic.
Presupunerea cu privire la posibilitatea de școală necesită o tranziție imediată la monitorizarea intensivă a acestor pacienți într-o unitate de terapie intensivă. standard de monitorizare ar trebui să includă:
- determinarea dinamică a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, UO și IOC, nivelurile HPC; definiția diurezei orară;
- dinamica pulsoximetrul; Gaze de tensiune de studiu dinamic și CBS arterial și sângele venos amestecat;
- dinamica T a corpului (definiția gradientului între corpul interior și periferic T pacientului);
- sprijinirea dinamica parametrilor biochimici (proteine, ureea, creatinina, koagullogramma, glucoza, transaminaze hepatice, etc.);
- culturi de sange pentru sterilitate.
Diagnosticul NL definiția trebuie să includă agentul etiologic - agenții de selecție cu determinarea sensibilității lor la medicamente antibiotice.
Criterii patogenice pentru diagnosticul diferențial al șocului septic includ identificarea markeri surogat de sepsis: proteină C-reactivă, fosfolipaza A2, procalcitonin (PCT). Determinarea nivelului de PCT în plasmă este importantă la pacienții cu sepsis cu rezultatul șocului septic, nivelul ei este crescut de zece ori în comparație cu școala este cu siguranță o creștere semnificativă a proceselor septice. Pentru corectarea NL terapii sunt, de asemenea, nevoie de criterii fiabile de laborator ale unui stat sistem de peroxidarea lipidelor și a apărării antioxidante.
Tratamentul șocului septic.
Măsuri terapeutice în șoc septic au următoarele obiective principale: corectarea stabilizarea hemodinamică a regimului de oxigen al organismului, eradicarea infecției și ameliorarea disfuncției de organ, inclusiv înlocuirea lor.
Stabilizarea hemodinamică se realizează în primul rând de sarcină adecvată volemic: infuzie rapidă de 1-2 litri de soluții cristaloide cu strângere soluții efect coloidale (în raportul 2: 1), sub controlul monitorizării hemodinamice (Ag, CVP, CB) și eliminarea de urină. Crucial în hemodinamica stabklizatsii are suport inotrop, amendând tulburări hemodinamice și menținerea unui nivel adecvat de perfuzie tkavevoy. Mai întâi de selecție mijloace de sprijin inotrop ka fundal NL considerat dopamină aplicate fie în doze mici - 4,1 mcg / kg min (crește fluxul sanguin în rinichi, mezekterialkyh, vasele sanguine cerebrale și coronare) sau în doză medie - 5,10 mg / kg min (mikokardialnaya).
Pentru a reduce deteriorarea acțiunii hipoxie tisulară antihypoxants aplicate: înlocuitorii de sânge pe baza fumarat de (mafusol) și succinat (reamberen) antihypoxants reglementare (citocrom C, mildronat).
Eradicarea infecției și reorganizarea circulației agentului cauzal - direcția de bază de școală terapie patogenetic. Iar principalele măsuri terapeutice, în această direcție - drenaj se concentreze septic și terapia antimicrobiană adecvată. În conformitate cu standardele de tratament pacient cu volum sepsis chirurgical al intervenției chirurgicale trebuie să includă cel mai deplin necrectomiei posibil, adekvatnos drenaj tub cu lumen dublu. Igienizarea se concentreze septice trebuie să fie o bază de urgență și participarea chirurgicală nu ar trebui să fie situația - „pacientul este prea greu pentru a interveni“, ci dimpotrivă - „pacientul este prea bolnav pentru a amâna o intervenție chirurgicală. “. Orice terapie intensivă școală poate fi ineficientă din cauza prezenței centrelor nediagnosticate sau prost operate de infecție plăgilor.
Medicamente de prima alegere in NL bacteriene considera carbapeneme - Meronem sau Tienam. Având în cea mai largă gamă de activitate antibacteriană a acestor produse și o rezistență considerabilă la -lactamază. Doza inițială trebuie să fie carbapenemic maximă (2,1 g) și se administrează intravenos mikrobolyusno (pentru meronema) sau infuzie timp de 60 min (pentru tienama). Administrarea ulterioară de conservare a funcției renale se determină și constituie 5000-1000 mg la fiecare 8 ore.
ar trebui să fie luate în considerare criterii clinice pentru școală performanță optimă de tratament:
- îmbunătățirea gradului de conștientizare și aspectul general al pacientului;
- dispariția cianoză periferică și piele roșeață, încălzindu-l pe mâini și picioare, cu o reducere a gradientului de temperatură la 4-5 C;
- reducerea dispnee și creșterea PaO2 la un nivel stabil;
- reducerea frecvenței cardiace, normalizarea și CVP tensiunii arteriale sistemice cu restaurarea IOC și RO;
- o creștere a producției de urină.
Determinantul de la școală sunt considerate a fi reacția funcțiilor vitale ale pacientului la tratament.