Simptomele diabetului zaharat
Este dificil de a descrie pe scurt diferitele manifestări clinice ale diabetului zaharat. Vom discuta doar semnele cele mai caracteristice ale acestuia. Este folosit pentru a fi faptul ca diabetul zaharat de tip I se dezvoltă în principal, la pacienții cu vârsta sub 18 ani, dar acum este cunoscut faptul că diabetul de tip I se poate dezvolta la orice varsta. In timpul primilor doi ani de la debutul diabetului de tip fățișă am nevoie de insulină exogenă poate fi minimă datorită secreției continuă a insulinei endogene.
După această copie de rezervă capacitățile b-celulele sunt epuizate, iar nevoia de insulină crește brusc. În ciuda faptului că distrugerea celulelor B - un proces lung, trecerea de la toleranța redusă la glucoză la diabetul zaharat poate fi o bruscă aparentă. Adesea, ea provoacă diferite condiții, cum ar fi infecțiile, care sunt, de asemenea, însoțite de o creștere a necesarului de insulină.
Începe SD explicită este determinată de prezența unor astfel de caracteristici ca poliurie, polidipsie, polifagie, și, în cazuri severe - cetoacidoza care rezultă din tulburări metabolice. Deoarece insulina este deficit de principalul hormon anabolic, duce la o stare catabolica, care afectează nu numai metabolismul glucozei, dar, de asemenea, metabolismul grăsimilor și proteinelor. Aceste tulburări metabolice sunt, de asemenea, joacă un rol protivoinsulyarnyh relativ crescut secreția de hormoni (glucagon, hormon de creștere, epinefrina).
asimilarea glucozei de către mușchii și țesutul adipos este redus drastic sau inexistentă. Ficatul și mușchii se oprește nu numai acumularea de glicogen, dar, de asemenea, epuizat rezervele sale din cauza glicogenoliza. Hiperglicemia rezultată aceste procese crește reabsorbția pragul de glucoza prin rinichi, rezultând în glucozurie. Glicozurie indusă diureză osmotică și poliurie, care, la rândul său, duce la o pierdere excesivă de lichide si electroliti. Pierderile de lichid cuplată cu hyperosmotic care rezultă din creșterea nivelului de glucoză din sânge, depletes rezervele intracelulare de apă, care stimulează osmoreceptori centru sete in creier, si dezvolta sete excesiva (polidipsie).
Din cauza lipsei de schimb de insulină mutat de la catabolism mediată de insulină anabolic de proteine și grăsimi. Proteoliza se produce, și aminoacizi au format ca rezultat al gluconeogenezei, reciclări hepatice și utilizează glucoza ca un blocant. Catabolismul proteine și grăsimi conduce la un echilibru energetic negativ, care crește apetitul (polifagie). Astfel, format clasic cu diabet zaharat triada poliurie, polidipsie și polifagie. În ciuda apetitului crescut, rezultate catabolism dominante într-o reducere a greutății corporale și slăbiciune musculară. Combinație polifagie și pierderea în greutate este o condiție paradoxală în care aproape întotdeauna ar trebui să fie suspectat de diabet.
a) cetoacidoza diabetica - o complicatie grava a diabetului zaharat de tip I, care se pot dezvolta cu diabet zaharat de tip II, deși nu la fel de des și într-o formă mai puțin pronunțată. La pacienții cu această complicație există un deficit semnificativ de insulină și blochează adrenalina secretată toate efectele insulinei și stimulează secreția de glucagon. Deficitul de insulină în asociere cu exces de glucagon duce la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile periferice și crește gluconeogenezei, crescând astfel hiperglicemie (nivelul glucozei plasmatice variază, de obicei, 500-700 mg / dl).
Hiperglicemia produce o diureza și deshidratare osmotică, tipic de cetoacidoză. Al doilea efect al tulburărilor raportul insulină / glucagon este mecanismele de activare ketonogennyh. Insulina stimularea deficit de lipoprotein lipaza, ceea ce duce la o perturbare a depunerilor de grăsimi și niveluri crescute de acizi grași liberi. Atunci când acizii grași liberi ajung la ficat sunt esterificați pentru a forma un complex „acid gras-acetil-coenzima A“. Oxidarea acestor organisme complexe cetonici sunt produse în hepatocite mitocondrii (, acidul acetoacetic b-hidroxibutiric). Rata la care corpurile cetonice formate poate să depășească rata lor de utilizare de către țesuturile periferice, rezultând în cetonuriei și cetonemie.
Dacă deshidratarea încalcă alocarea de cetone în urină, se dezvoltă cetoacidoza metabolică sistemică. Eliberarea de aminoacizi ketogenic în timpul catabolismului proteic agravează această condiție.
Diabetul de tip II poate avea loc, de asemenea, poliurie și polidipsie, dar spre deosebire de diabetul de tip I, de obicei, apare la persoanele in varsta de 40 de ani sunt obezi. În prezent, cu toate acestea, din cauza prevalenta ridicata a obezitatii si stilului de viață sedentar de diabet zaharat de tip II este din ce în ce detectat la copii și adolescenți. În unele cazuri, pacienții să solicite asistență medicală din cauza slăbiciunii sau pierderea in greutate inexplicabile. Cu toate acestea, cele mai multe sunt diagnosticate dupa o rutina de sange sau urina la pacientii fara nici un simptom. Raritatea cetoacidoza moderat exprimate alte manifestări clinice ale diabetului zaharat de tip II, probabil din cauza niveluri mai ridicate de insulina, comparativ cu pacienții cu diabet zaharat de tip I, care previne oxidarea necontrolată a acizilor grași și limitează formarea organelor cetonici.
Dacă decompensare la acești pacienți pot dezvolta coma hiperosmolară neketoiovaya din cauza deshidratare severă, rezultând din diureza osmotică constantă (în special la pacienții care nu primesc suficientă apă pentru a compensa pierderea datorată hiperglicemiei cronice). De obicei, acești pacienți sunt persoane în vârstă care din cauza unui accident vascular cerebral sau infecție nu sunt în măsură să consume o cantitate adecvată de apă. În plus, absența cetoacidoză și simptomele ei (greață, vărsături, insuficiență respiratorie) nu permite timp pentru diagnosticarea diabetului până la deshidratare severă și comă. Tabel. 24,7 liste unele dintre caracteristicile clinice, genetice și morfologice care disting de diabet de tip I diabet de tip II.
In ambele tipuri de diabet zaharat de complicatii indepartate posibile care conduc, în plus față de condițiile metabolice acute, pentru a crește substanțial morbiditatea și mortalitatea din cauza acestei boli. În majoritatea cazurilor aceste complicatii apar la 15-20 de ani de la debutul hiperglicemie.
b) Complicațiile care apar macroangiopatia. de exemplu infarct miocardic, insuficiență renală și de origine vasculară accident vascular cerebral, sunt cele mai frecvente cauze de deces în diabetul zaharat pe termen lung. Printre cei care suferă de diabet, boli coronariene este observat de 2-4 ori mai probabil, și riscul de deces din cauza bolilor cardiovasculare este de 4 ori mai mare decât la cei fără diabet. Diabetul este adesea asociat cu boli care contribuie la dezvoltarea complicațiilor sistemului cardiovascular. Astfel, 75% dintre persoanele cu diabet au diabet de tip II hipertensiune, care crește efectul hiperglicemia și rezistența la insulină și a disfuncției endoteliale in ateroscleroza. Un alt factor de risc pentru bolile cardiovasculare la persoanele cu diabet zaharat este dislipidemia care se caracterizează prin nivele crescute ale trigliceridelor și lipoproteine cu densitate scăzută și scăderea nivelului de „bun“ HDL.
Se crede ca rezistenta la insulina, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea dislipidemiei diabetice prin creșterea sintezei lipoproteinelor aterogene de ficat si suprimarea captarea lipidelor în circulație țesuturile periferice. In plus, pacienții cu diabet zaharat de niveluri crescute de plasminogen activator inhibitor de tip 1, care este un inhibitor al fibrinoliză și acționează ca un procoagulantă în formarea plăcilor aterosclerotice.
c) Nefropatia diabetica - principala cauza a bolii renale în stadiu terminal în Statele Unite. Manifestările clinice ale nefropatiei diabetice este observat la 30-40% dintre pacienții cu diabet zaharat, dar numai un număr mic de pacienți cu diabet zaharat de tip II nefropatie diabetica progreseaza in stadiu terminal insuficienta renala. Datorită faptului că diabetul zaharat de tip II este o boală foarte frecvente, pacienții cu nefropatie diabetică constituie mai mult de 50% din toate persoanele cu diabet zaharat care încep să hemodializă. Pe incidenta nefropatie diabetica in SUA este foarte mult influențată de apartenența la o anumită populație. De exemplu, oamenii indigene din Statele Unite, negrii si grupurile etnice hispanici au un risc mai mare de a dezvolta boala renala in stadiu terminal, comparativ cu cei cu pielea alba care suferă de diabet zaharat de tip II.
Cele mai vechi semn al nefropatiei diabetice - apariția într-o cantitate mică de urină albumina (> 30 mg / zi, dar <300 мг/сут), т.е. микроальбуминурия. Важно отметить, что микроальбуминурия у пациента с СД типа I или II также является маркером развития у него сердечно-сосудистого заболевания, поэтому всех пациентов с микроальбуминурией необходимо обследовать на наличие у них макроангиопатии и по результатам назначить необходимое лечение. Без специфической терапии у « 80% пациентов с СД типа I и у 20-40% пациентов с СД типа II через 10-15 лет разовьется выраженная нефропатия с макроальбуминурией (> 300 mg / zi), de obicei însoțită de hipertensiune. Durata de progresie a bolii au exprimat nefropatie la ESRD variază semnificativ.
Timp de 20 de ani,> 75% dintre persoanele cu diabet zaharat de tip I și 20% dintre persoanele cu diabet zaharat de tip II cu nefropatie diabetica severa dezvolta insuficienta renala in stadiu terminal si au nevoie de dializa sau transplant renal.
tulburări vizuale, uneori sub formă de orbire - una dintre cele mai teribile consecinte pe termen lung pentru diabetul pacientului. În termen de 15-20 de ani de la diagnosticare „diabet zaharat“, în 60-80% dintre pacienti dezvolta o forma de retinopatiei diabetice. Schimbarea patologică de bază în retinopatia diabetică - formarea de noi vase de sânge (neovascularizare), care este o consecință a supraexpresia VEGF în retinei indusă de hipoxie. Tratamentul curent al acestei condiții implică intravitroase (în vitros) administrarea de medicamente anti-angiogenice. Retinopatia diabetică este un set de modificări pentru care medicul oftalmolog diagnosticarea acestei boli. Persoanele cu diabet sunt predispusi la dezvoltarea de glaucom si cataracta, care contribuie, de asemenea, la deficiente de vedere in diabetul zaharat.
d) neuropatie diabetica. cauzand o varietate de sindroame clinice, afectează structurile sistemului nervos central, ale nervilor periferici senzorimotorii și ale sistemului nervos autonom. Cea mai frecventă manifestare - polineuropatie distala simetrică a extremităților inferioare, care se caracterizează prin funcția motorie și afectarea funcțiilor sensibile (mai des). De-a lungul timpului, procesul poate implica extremitati superioare și dezvoltarea polineuropatiei caracteristică de „mănuși și șosete“ de tip. Alte forme de neuropatie diabetică - neuropatie autonomă, ceea ce duce la afectarea functiei intestinului, vezicii urinare si chiar impotenta, mononeuropatia diabetică și care se pot manifesta sindromul de opriri bruște sau agățat sau agățat perie izolate pentru nervi cranieni paralizii.
Persoanele care suferă de diabet au o sensibilitate ridicată la dezvoltarea infecțiilor cutanate, precum tuberculoza, pneumonia, pielonefrita. Toate aceste infecții împreună sunt responsabile pentru moartea a 5% dintre persoanele cu diabet zaharat. La pacienții cu neuropatie diabetică, o infecție minoră deget de la picior ar putea deveni prima verigă într-un lanț lung de complicații (cangrenă, bacteriemie, pneumonie), care conduc în cele din urmă la moarte. Predispoziție ridicată de a dezvolta aceste complicatii cauzate de mai mulți factori, inclusiv o scădere a activității funcționale a neutrofilelor (chemotaxis, adeziunea la endoteliu, fagocitoza și activitatea bactericidă), precum și o încălcare a producției de citokine de către macrofage. leziuni vasculare reduc livrarea la locul celulelor inflamatie circulant si molecule necesare pentru protecția imună.
In ultimii ani, un sedentar caracteristicile stilului de viață și de alimentație contribuie diabet la nivel mondial mai larg raspandita si obezitatea. In prezent, diabetul si obezitatea sunt observate chiar si la copii, datorită utilizării așa-numitele „junk“ produse alimentare și lipsa exercițiilor fizice adecvate. Termenul „sindrom metabolic“ (denumit anterior sindromului este sindromul X) este utilizat pentru a indica stări cand abdominale obezitate si rezistenta la insulina de tip combinat cu factori de risc pentru bolile cardiovasculare, cum ar fi tulburarea profilului lipidic. Pacienții cu sindrom metabolic au nevoie pentru a schimba stilul tău de viață, inclusiv dieta, și de a reduce greutatea. Aceste recomandări sunt relevante pentru persoanele cu diabet zaharat de tip II sever. În Statele Unite, în legătură cu o reducere a numărului de boli infecțioase și o creștere a duratei de ansamblu a diabetului zaharat de viață devine o problemă majoră de sănătate publică și rămâne una dintre cele 10 așa-numitele bolezney- „ucigași“.
American Diabetes Association a constatat ca, in SUA costurile totale ale diabetului zaharat de până la 132 de miliarde de dolari pe an, inclusiv 92 de miliarde de dolari in costuri medicale directe și 40 de miliarde $ in costuri indirecte, de exemplu, din cauza handicapului, pierderea de muncă și moarte prematură. Nadia rămâne faptul că rolul principal al prevenirii diabetului zaharat de tip II, prin modificări ale stilului de viata si natura puterii, precum și a preveni dezvoltarea de complicații diabetice de un control strict glicemic va crește în mod constant. În plus, dezvoltarea de metode de tratare a celulelor stem și imunomodulatoare precum transplantul de insule de celule Langerhans va ajuta în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip I.
Deficiența de insulină absolută duce la dezvoltarea catabolice, culminând sunt cetoacidoză și deshidratare severă.
Acest lucru duce la o perturbare a sistemului nervos central (comă, și în cazul în care netratate - până la moarte).