Imunitatea antivirala: o privire de ansamblu
În prima etapă a infecției cu virusul rezista mecanismelor de apărare nespecific. Protecția fizică este asigurată de stratul de epiteliului pielii și secretele spălarea suprafeței membranelor mucoase. După pătrunderea virusului în celulă un rol important în interferoni joacă imunitatea locale și alte citokine. produs de celulele infectate. Proteinele virale exprimate pe antigenele de suprafață celulară într-un complex cu HLA. servi ca o tinta pentru transportul receptorilor adecvate ale limfocitelor T. Moartea celulelor infectate cu virus este însoțită de eliberarea de citokine. mediatori inflamatori și antigene care declanșează migrația în focar de infecție primară a leucocitelor și dezvoltarea inflamației. De o importanță deosebită pentru izolarea infecției virale în primele zile după infectare sunt interferonii și celulelor NK. Granulocite și macrofage asigura fagocitoza și distrugerea virusului, mai ales după începerea anticorpilor.
Intensitatea răspunsului imun, prin care rata de recuperare depinde, de obicei, crește în al doilea și al treilea săptămâni după infectare. În plus, între a doua și a treia săptămână comută clase de imunoglobuline de sinteza (IgM cu IgG la) și apar pe suprafața mucozală IgA specifice pentru un anumit virus. Anticorpii neutralizează virusurile prin legarea la suprafața lor și prevenirea adsorbția virusului la suprafața celulei sau pătrunderea în celulă, astfel. Capacitatea de neutralizare a anticorpilor este de obicei îmbunătățită în prezența complementului.
Celulele infectate cu virusuri având glicoproteinele învelișul exterior cuprinde în mod tipic o carcasă exterioară a virusului, ca parte a membranei celulare. Astfel de celule pot fi lizat prin anticorpi la glicoproteine virale, cu participarea complementului. Producerea de anticorpi și acumularea de limfocite CD4 și CD8 durează în mod obișnuit timp de mai multe luni după infecția inițială, și un număr mic de celule de memorie sunt stocate permanent în organism. Prin contactul repetat cu memoria excitatoare celulele incep sa prolifereze rapid, oferind producerea de anticorpi rapid si prevenirea infectiei de același virus. T-limfocite. pot oferi mai multe pe termen scurt memoriei imunologice, și, prin urmare, răspunsul imun celular secundar se dezvoltă mai lent decât răspunsul anticorp secundar. în special între infecția primară și contactul repetat cu agentul cauzator de mulți ani au trecut.
Unii viruși conțin factori care contribuie la depășirea mecanismelor de apărare. De exemplu, asociată cu virus ARN adenovirusurile interferoni inhibă acțiunea de blocare asupra sintezei proteinelor în celulele infectate; proteina adenovirus E1A interferează cu activarea transcripției unor gene ca răspuns la interferoni; proteina adenovirusuri EZ previne citoliză. numit TNF. și blochează sinteza de HLA clasa I pe celula infectată; ICP47 proteină a virusului herpes simplex și proteina citomegalovirusul bloc US1 prezentarea antigenului HLA de clasă I. via
Mecanismele de actiune ale interferonilor suprima. NK-limfocite și limfocite CD8 au fost multe virusuri în procesul de evoluție, reflectând importanța acestor factori pentru combaterea infecțiilor virale, precum si dovezi ale factorilor redundanță organismului. Chiar și la blocarea viruși de unul sau mai mulți factori de protecție organism marea majoritate a persoanelor cu imunitate normală este capabil de a lupta cu succes infecție.
Acumulate o mulțime de informații despre semnificația imunității specifice pentru a proteja împotriva infecției virale. Imunitatea mediată celular este adesea manifestă primar severe sau infecții recurente cu herpesvirusuri (DNA conținând virusuri). Stabilitatea organismului la mai multe virusuri ARN este în mare parte datorită anticorpilor. Cu toate acestea, slăbirea simptomelor bolii cauzate de virusuri herpes. în timpul tratamentului cu imunoglobuline normale sugerează un rol important de anticorpi de protecție și de infecție. In contrast, celulele T - un important factor de protecție împotriva virusurilor ARN. după cum reiese în special prin prezența limfocitelor CD8 citotoxice. care poartă receptori pentru proteina NP (nucleoproteine) virusului gripal. O deficiență a unuia dintre factorii de protecție, cum ar fi interferon. Celulelor NK. limfocite B sau limfocite T. în majoritatea cazurilor, acesta este compensat de către alții.
Factorii care contribuie la rezistența la infecții virale, uneori, au un efect dăunător asupra organelor și țesuturilor, care contribuie la dezvoltarea unor manifestări patologice ale infecției. răspuns inflamator. necesare pentru suprimarea eficientă a agentului patogen în focarele de infecție în același timp, determină moartea celulelor și este implicată în patogeneza simptomelor locale și generale. Infecția virală poate duce de asemenea la leziune autoimună a nervilor sau a altor celule. Se crede că o astfel de acțiune este, în parte din cauza reacții încrucișate între antigenele virale și celulare. Cu toate că astfel de reacții reproduse în experimentele pe animale, nu a fost stabilit rolul lor în dezvoltarea bolilor autoimune cu infecții virale primare sau recurente la om.