sindromul insuficienței de organ multisystem
În patogeneza șocului dobândește o semnificație esențială așa-numitul „cerc vicios“, atunci când tulburările inițiale ale anumitor organe și sisteme pot potența alte tulburări. Astfel, modificările funcționale ale sistemului nervos central sunt însoțite de modificări respiratorii și hemodinamice severe, care, la rândul lor, agravează condițiile hipoxice ale organelor vitale, exacerbează încălcările proceselor nervoase din sistemul nervos central în sine.
Etapa finală a tulburărilor corpului, în orice tip de șoc, inclusiv traumatice, cauzate de tulburări ale metabolismului celular (Figurile 2 și 3). Acestea sunt conectate cu restricția de admitere în celulă, cantități adecvate de oxigen sau incapacitatea de a utiliza celula sa. Deoarece respiratia tesutului deficit de oxigen înlocuiește glicoliză, care valoarea energetică nu poate satisface pe deplin nevoile de numărul de celule de ATP. În plus, glicolizei contribuie la dezvoltarea acidoză lactică și acidoză metabolică.
De o mare importanță în dezvoltarea tulburărilor metabolice a deteriora membranele intracelulare citoplasmatice și cauzate de procese crescute de radicali liberi și peroxidarea lipidelor componentelor membranelor biologice. Fara ATP cu membrana citoplasmatică pierde capacitatea de a menține gradienților critice cu gradient în principal electrochimice de sodiu și potasiu (funcția tulburare pompa de sodiu-potasiu). Citoplasmatic inundat cu ioni de sodiu, clor, apa, pierderea de potasiu. Acest lucru duce la o creștere a excitabilității celulelor nervoase și musculare, în special miocitelor cardiace, care este însoțită de alte schimbări profunde, uneori ireversibile ale mușchiului inimii (și SNC).
Modificări în caracteristicile electrofiziologice ale miocardului este însoțită de tulburări ale automatismului și contractilă funcție a inimii, ceea ce duce la reducerea în continuare și o limitare a MOS perfuziei tisulare. Reducerea contractilității miocardice este, de asemenea, din cauza unei creșteri a factorilor speciale de sânge deprimante contractilității miocardice în stare de șoc.
Tulburări primite permeabilitate datorită membranei citoplasmice din spațiile intercelulare de apă, pe de o parte, provoacă un edem intracelular, pe de altă parte - reduce volumul total circulant în fluidul corp. Dischinezie lizozomii intracelulare perturbă celulele și enzimele lizozomale intră în circulația generală și spațiul pericelulare, care își exercită efectele litice asupra celulelor învecinate.
Apariția fracțiunilor de enzime lizozomale de sânge începe procesul de coagulare intravasculară, se completează și activează sistemul kalikrein kinin și continuă creștere sisteme celulare enzimatice funcționale exacerbată acidozei.
Violarea utilizării glucozei. Ele pot apărea ca urmare a admiterii limitată a glucozei în celulă, sau ca urmare a tulburării de care dispune. Celulele de alimentare cu glucoza inadecvate se poate datora hipovolemie, ischemie și alte sisteme de tulburări patologice și microvasculature periferice. Dacă însoțite de procese de șoc septic, metabolismul glucozei este complicată de febră, bacteriemie, prezența toxinelor vasoactive endotoxine și alte substanțe biologic active.
Pentru rom, o serie de mecanisme compensatorii care sunt activate de șoc, reduce consumul de glucoză de către celule. Printre ei, numite corticosteroizi, hormoni de creștere, catecolamine, creșterea rezistenței la insulină, tahicardie, creșterea contractilității cardiace, a crescut MOC. Pentru a supraviețui în aceste condiții în procesele celulare sunt îmbunătățite glicogenolizei, gluconeogenezei, lipoliza, ceea ce duce în final la epuizarea de glucide și grăsimi, precum și dezvoltarea insuficienței celulelor.
O contribuție semnificativă la dezvoltarea deficienței de celule contribuie tulburare a metabolismului proteinelor, care se exprimă în descompunerea proteinelor în aminoacizi inițial (autokannibalizm aseptică), apoi la uree, acid uric, amoniac, care infestează de sânge al toxicității, care acționează asupra celulei.
In timpul pe termen lung și tulburări severe ale microcirculației în primul care a suferit așa-numitele „organe de șoc“ - plămâni, inimă, rinichi, ficat, creier, celule sanguine - celule roșii din sânge și trombocite. După cum sa menționat, implicarea predominantă a unui corp de șoc și decide modelul de șoc.
Este interesant de observat că la Kulagin trei faze de șoc: (1) a nervului; (2) vascularizația; (3) metabolică.
șoc în stadiu final se caracterizează prin mecanisme complete de compensare epuizare metabolică pronunțată, schimbări circulatorii disfuncție progresivă a organelor și sistemelor, distrofic și modificări necrotice în organe parenchimatoase cum ar fi ficatul ( „ficat de șoc“). Tulburări ale circulației sanguine în fazele terminale ale șocului nu sunt corectate.
primarul T, principalele legături de patogenetic stadiile tardive ale șocului este hipoxie circulator cauzate de țesut hipoperfuzie și microcirculației afectata, ceea ce duce la dezvoltarea de modificări metabolice lanțuri ca natură patologică și protectoare-adaptive ramificate.
În cele din urmă, ar trebui să ne oprim și clasificarea șoc de gravitatea acesteia, care se bazează pe indicatori ai tensiunii arteriale sistolice, amploarea pierderii de sânge și severitatea afecțiunii:
gradul I (BP la 100 mmHg la 1 L pierderii de sânge);
gradul II (BP 80 mmHg hemoragia - 1-1,5 litri);
gradul III (BP 60 mmHg hemoragie 1,5-2 litri);
Statele terminale (BP nu este definit) - IVstepen: preagoniya, agonie, moarte clinică. Nivelul critic al tensiunii arteriale în timpul șocului ar trebui să ia în considerare valoarea de 70 mm Hg
O altă formă de hipotensiune arterială acută este un colaps. Reducere - este brusc forma de boli cardiovasculare, care se caracterizează printr-o scădere a tonusului vascular primar, precum și o scădere accentuată a volumului de sânge circulant în creștere. Ca urmare, aceasta scade fluxul de sânge venos la nivelul inimii, șocul redus și debitul cardiac suplimentar, scade presiunea arterială și venoasă, perturbat perfuziei tisulare și, în consecință, metabolismul se formează hipoxie și acidoză, în primul rând creierului cu suprimarea centre de importanta vitala de și organe.
E tiologiya. In interes clinic izolat conform colapsului factorilor etiologici următoarele forme: colaps dezvoltă adesea cu intoxicație și boli infecțioase acute, care a primit numele (1) colaps toxic (cianurile otrăvire acută, nitrați, monoxid de carbon, etc.); (2) colaps datorită acțiunii factorilor fizici (curent electric, radiații ionizante, temperaturi ridicate, etc.); (3) montabile intoxicațiile endogene și boli infecțioase (peritonită, alergii și altele asemenea); (4) prăbușirea hipoxice (în condiții de presiune parțială de oxigen redusă, mai ales în combinație cu hypobarium și hipocapnia); (5) Hipotensiunea ortostatică - trecerea de la poziția orizontală în poziția verticală; (6), atunci când prăbușirea coturilor; (7) colaps hemoragic; (8) din cauza colapsului bolilor de inima.
Patogeneza. Dezvoltarea trebuie să fie legată de prăbușirea a două mecanisme majore. Primul este căderea tonul arteriole, venulele și venele, ca urmare a impactului factorilor care a cauzat prăbușirea (fizic, infecțioase, toxice, alergice, etc.) direct de pe (1) centrul vasomotoare; (2) peretele vascular; (3) receptorii zonelor vasculare reflexe (sinusul carotidian, aortic și altele). Acest lucru duce la o scădere a rezistenței periferice și insuficiența mecanismelor compensatorii de reglare a rezistenței periferice, începe vasele pareze, ceea ce duce la o creștere patologică în vas vascular, reduce volumul circulant din sânge, cu depunerea acestuia în anumite regiuni vasculare restricționează fluxul de sânge venos la inimă și rapid în curs de dezvoltare scădere a tensiunii arteriale.
Al doilea mecanism de colaps asociat cu o scădere rapidă a alimentării cu sânge circulant (de exemplu, la o sângerare, pierderea de plasmă și alte fluide biologice). Aparute ca răspuns la acest spasm reflex al vaselor mici, precum și accelerarea ritmului cardiac sub influența eliberare crescută de catecolamine poate fi insuficientă pentru a menține tensiunea arterială normală.
Scăderea volumului sanguin circulant reduce venos acesta a reveni la inima prin venele din circulația sistemică și, astfel, debitul cardiac, încalcă sistemul microcirculația. Acest lucru duce la o acumulare de sânge în capilare și scăderea tensiunii arteriale. Hipoxia tip circulator acidozei și alte tulburări metabolice. Hipoxia și rezultatul acidozei în permeabilitate vasculară crescută. Pierderea tonusului sfincterelor precapilare și slăbirea sensibilitatea lor la agenți vasopresori dezvoltate pe fondul de ton de conservare sfincterelor postcapilare, care sunt mai rezistente la acidoza.
Prin creșterea permeabilității pereților capilari există o schimbare de apă și electroliți din sânge în spațiile intercelulare. Fragmentat reologia de sânge, se dezvoltă hypercoagulation și agregarea patologică a celulelor roșii din sânge și trombocite, creând condiții favorabile pentru formarea mikrotrombov.
Astfel, este clar că prăbușirea are multe în comun cu șoc, iar medicii americani nu fac diferența de șoc și colaps. Cu toate acestea, trebuie să adere la o serie de alte poziții principiale care distinge șocul colapsului:
1. Colapsul este însoțită de pierderea conștienței și șoc acolo;
2.Dezvoltarea colaps nici o schimbare succesive tulburări faze ale tonusului vascular, în timp ce șocul este un proces de fază (erectilă, apatică, faza final);
3. La formarea tonusului vascular colaps variază primar și în timpul șocului - din nou.
O altă formă de insuficiență circulatorie acută este slabă. Leșin - aceasta este cea mai ușoară formă de insuficiență vasculară. Sincopă sau sincopă (sincopă) - se dezvoltă brusc o stare patologică care se caracterizează printr-o pierdere temporară a conștienței datorită anemizatsii cerebrale și tulburări vegetative-vasculare.
Etiologia și patogeneza. Cauzele sincopa pot fi o varietate de factori care cauzează vasospasmul cerebral tranzitorie, ca urmare a dezvoltat o hipoxie profundă sau oxigen apare restrictie de utilizare, care este de asemenea considerată ca hipoxie. În cele mai multe cazuri, leșin este reflex geneza neurogenă. Sincopa poate provoca: (1) emoții negative (frică, vedere neplăcută situație de conflict și altele asemenea); (2) durere; (3) utilizarea de medicamente (de exemplu, ganglioblokatorov); (4) stimularea anumitor zone ale receptorului (de exemplu, sinus carotidian, zona nervului vag - sincopă vasovagală, etc.); (5) tulburări ale mecanismelor adaptative; (6) exercitarea excesivă; (7) schimbarea poziției corpului; (8) mai multe tulburări sanguine ale sistemului cardiovascular, de stat hipoglicemiant, funcții de transport de oxigen depreciate.
sincopă clinic se manifestă în trei etape:
1. lightheadedness;
2. Încălcarea conștiinței;
3. Perioada de recuperare.