FORMA miocardică de insuficiență cardiacă.
afectarea miocardică directă poate fi cauzată de o infecție, intoxicație, hipoxie, avitominoz, tulburări și alte circulației coronariene. Factori. Acest deranjat grad macroergs cardiomiocite sau de a folosi energia lor. Acest lucru duce la o scădere a contractilității inimii, și, prin urmare, - pentru a reduce accident vascular cerebral și a debitului cardiac, ceea ce atrage după sine creșterea EDV (volumului diastolic) și CRT (capătul de presiune diastolică) în ventriculele inimii, și apoi creșterea presiunii venoase.
Astfel, orice CH duce la scăderea și creșterea VD MOS. Acestea sunt cele două caracteristici principale și consecințe ale insuficienței cardiace
Cu privire la compensare intracardiacă mecanisme se suprapun și anume extracardiace, ele sunt, de asemenea, ca scop restaurarea Ministerului Educației. Astfel, insuficiența de tip inimă de circulație începe să scadă MOS, ceea ce atrage după sine o scădere a tensiunii arteriale în aorta - este capturat baroreceptorilor arcului aortic și a sinusurilor carotidiene zonă și există o scădere impulsuri de la baroreceptors, aceasta duce la o creștere a tonusului a nervilor simpatici și determină manifestări clinice complet al insuficienței cardiace ( tahicardie, dispnee, edem, cianoză). Ca urmare a excitării gregorian simpatic crește frecvența și puterea contractiilor inimii. Aceasta definește o caracteristică esențială a insuficienței cardiace - dezvoltarea de tahicardie. În plus, sub influența impulsurilor simpatice apare venele de reducere, care conțin în mod normal până la 50% din sângele circulant. Acest lucru duce la o creștere a presiunii venoase, a crescut de întoarcere venoasă.
mecanismele de bază ale insuficienței miocardice
CH este cauzată în principal de două grupe de motive:
-
are un efect dăunător direct asupra miocardului, inima este cauzată de suprasarcină funcțional.
Numeroși factori din grupa 1 motive CH pot fi împărțiți în 3 grupe în funcție de natura lor:
-
natură fizică - leziunea miocardică, compresie exudat inima, tumora, curentul electric, energie radiantă, etc;.. un produs chimic (inclusiv biochimice) caracterul - concentrația mare de substanțe biologic active: epinefrină, tiroxina, angiotensina; doze mari de substanțe medicamentoase și nemedicamentoase - deconectant procesului fosforilării oxidative, transportului de calciu blocante ale ionilor în inhibitori ai lanțului de transport al electronilor de enzime respiratorii mitocondriale, etc;.. origine biologică - toxinele, bacterii, paraziți, viruși.
Acest grup de motive CH ar trebui să includă, de asemenea, lipsa (sau absența) în corpul de factori necesari pentru funcționarea adecvată a inimii: vitamine, substraturi metabolice, oxigen, enzime, compuși cu activitate antioxidantă. Cel mai adesea, această situație este o consecință a insuficienței coronariene.
Factorii care cauzează CH Infarct datorită supraîncărcării poate fi:
-
creștere excesivă a cantității de sânge care curge la inima (creșterea „preload“); o creștere semnificativă a rezistenței, care apare în timpul expulzării sale din cavitățile cardiace in aorta si artera pulmonara (crestere „postsarcină“); modificări în diverse organe și sisteme: în inimă (defecte valve, scăderea masei miocardice contractile ca rezultat al ischemiei sau cardioscleroză miocardic) în fluxul sanguin, în sistemul sanguin (Hipervolemia, policitemia vera); (arteriovenoase șunt hipertensiune.) Dereglarea neuroumoral activității cardiace (efecte de activare excesivă simpatergicheskih asupra miocardului, tireotoxicoză și așa mai departe. p.).
De obicei, HF este rezultatul ambelor grupuri de agenți patogeni - care cauzează deteriorarea miocardului și supraîncărcării acestuia. Cu toate acestea, chiar și cu această condiție în dezvoltarea insuficienței cardiace este întotdeauna posibil să se determine mecanismul de conducere.
În acest sens, majoritatea cercetătorilor moderni [Meerson FZ 1965; Mukharlyamov NM 1978; Fledkenstein A. et al. 1967] sunt două realizări principale CH fiziopatologic:
-
ca urmare a leziunilor miocardice (forma „miocardic“); din cauza suprasolicitării funcționale a inimii ( „suprasarcină“ formă).
In cele mai multe cazuri, insuficienta cardiaca se dezvoltă ca rezultat al cuplării leziunilor miocardice directe și suprasarcinii - formă mixtă CH.
Pe lângă aceste forme (care poate fi numit primar sau „cardiogenice“), există, de asemenea, o astfel care sunt datorate predominant primare reducerea fluxului sanguin la nivelul inimii în timpul contractilitatea sale normale. Acestea pot fi rezultatul unei reduceri semnificative a masei de sânge, tulburări ale relaxării diastolice a inimii care circulă în timpul comprimării sale de lichidul acumulat în cavitatea pericardică (exudat, sânge) și alte state similare. Aceste variații sunt denumite CH secundar, sau „non-cardiogenic.“
În contextul insuficienței coronariene într-un experiment sau într-o CCHD insuficienta cardiaca clinica apare de multe ori daune atunci cand cardiace datorate ischemiei sale tranzitorii, angină din moment ce fiecare conduce la o reducere tranzitorie a contractilității miocardice, și anginei frecventă și persistentă a consolida acest efect [Komarov F. I. Olbinskaya LI 1978].
Astfel, indiferent de „declanșare“ a mecanismului de insuficiență cardiacă (angină pectorală, modificări focale ale miocardului după miocardic acut), dezvoltarea acestuia, severitatea, printre alți factori (natura muncii, stil de viață, comorbidități, etc ..), într-o mare măsură, depind de starea circulației coronariene. În acest sens, optimizarea fluxului sanguin coronarian este unul dintre factorii importanți în măsurile terapeutice complexe de insuficienta cardiaca.
„Insuficiența coronariană și miocardic“
mecanisme de plată suplimentară a funcției contractile a inimii
Mecanisme suplimentare de plată funcției contractile redusă a inimii sunt prezentate în figură.
• contractilității miocardice crescută sub tensiune arterială inflowing (mecanismul Frank-Starling). Acesta prevede o creștere a tensiunii dezvoltat de miocard și viteza de contracție și relaxare.
- Creșterea tensiunii. inima în curs de dezvoltare, efectuate ca răspuns la tensiunea tot mai mare a miocardului. În acest sens, mecanismul Frank-Starling numit geterometricheskim, adică asociată cu o creștere a lungimii fibrelor musculare.
- Creșterea vitezei de contracție și relaxare a cardiomiocitelor se dezvolta din cauza eliberării mai rapide a Ca2 + din depozitele de calciu (sarcotubules) și ulterior rapid CA2 + pompare (Ca2 + -ATPazei) în reticulul sarcoplasmic rezervor.
Creșterea puterea contractiilor miocardice, ca răspuns la sarcină crescută. Aceasta are loc la o lungime constantă a miocitelor. Un astfel de mecanism este numit gomeometricheskim, deoarece acesta este pus în aplicare, fără a schimba în mod semnificativ lungimea fibrelor musculare.
Majorarea contractilității cardiace prin creșterea frecvenței cardiace.
Imbunatatirea contractilității cardiace, ca urmare a creșterii influențelor simpatic-suprarenale. Caracterizat printr-o creștere a frecvenței și puterea contractiilor.
- Simpatic infarct inervare efectuate terminații Axon neuronilor adrenergici ai gâtului cervicale superioare, de mijloc și stelat (cervical-toracica) Ganglionii.
- Activarea nervilor simpatici produce un efect inotrop pozitiv. Creșterea frecvenței de stimulatoare cardiace spontane depolarizare cu membrana, facilitează pulse în fibrele Purkinje, mărind frecvența și forța de contracție tipică cardiomiocite.
- Acțiunea catecolaminelor asupra miocitelor cardiace prin intermediul receptorilor beta1-adrenergici din cauza unui număr de evenimente ulterioare: stimularea agoniști ai adrenoceptorului beta-adrenergici (de exemplu, noradrenalina) -> prin G-proteina activează adenilat ciclaza pentru a produce cAMP -> activarea cAMP-dependență-Sima protein kinazei -> fosforilarea protein p27 sarcolemă -> în sarcoplasma crește intrarea calciului prin simye Ca2-potentsialozavi deschis + canal -> îmbunătățită Ca2 + induse de calciu mobilizare în citosol prin receptorii ryanodine activat -> in Sarko LASMA crește semnificativ concentrația de Ca2 + -> Ca2 + legare la troponină C tropomyosin ameliorează efectul inhibitor asupra interacțiunii actină cu miozina -> produce mai multe obligațiuni act zine -> crește forța de contracție.
hiperfuncție inimii Compensatorii
Funcționarea mecanismelor menționate mai sus furnizează suplimentar funcției contractile de plată a miocardului deteriorate sau supraîncărcat. Aceasta este însoțită de o creștere substanțială și mai mult sau mai puțin pe termen lung în intensitatea funcționării inimii - hiperactivitatea compensatorie.
hipertrofia compensatorie a inimii
hiperfuncția miocardica determină expresia cardiomiocitelor gene individuale. Ea se manifestă o creștere a intensității sintezei acizilor nucleici și proteinelor. Accelerarea sintezei acizilor nucleici și proteinelor miocardului conduce la o creștere a masei sale - hipertrofie. Semnificația biologică a hipertrofia compensatorie a inimii constă în faptul că o funcție crescută a corpului executa greutatea sa a crescut.
Legate de posturi:
mecanismele de compensare sunt la ...
Primul ajutor în centrul ...
Tahicardie cu inima ...