se extinde parțial în cavitatea bucală, stomac, intestine (in special izadrin inactivate în intestine, contactarea sulfati, cu toate acestea, trebuie luate sub limba), dar, în general, - în ficat. benzi de enzime conținute în hepatocitului (în principal - în microzomi) pot metaboliza aproape orice xenobiotice.
Există două faze interdependente ale metabolismului medicamentului. În primul rând - l prekonyugatsiya. în a doua fază - conjugare - alăturare formată pe prima etapă a metaboliților altor compuși, ceea ce duce la creșterea polarității și facilitează excreția în urină
metabolismul și excreția totală (a se vedea., etc), pentru a detecta o durată de ședere a medicamentului în organism, în special în sânge (care este cantitativ caracterizată de „înjumătățire“ (T1 / 2)
metaboliți toxici (sinteză letală) apar prin scindarea izoniazida, paracetamol, difenilhidantoină, carbamazepina, difenhidramina, fenotiazină. Mai ales demn de remarcat Amidopyrine - este convertit în kantserogendimetilnitrozamin.
Cel mai intensiv medicament (în cazul administrării pe cale orală) este metabolizat în cursul primului pasaj hepatic.
Metabolismul neobișnuită poate fi dependentă de tulburările genetice - modificări de conținut congenitale (de obicei - deficit) ale unor enzime ( „răspuns farmacogenetic indirect“).
Cel mai comun defect genetic - lipseste enzima G-6-F- dehidrogenază în membranele eritrocitare, ceea ce duce la apariția ușoară a hemolizei influențate de un număr mare de medicamente
Majoritatea intensitate metabolice apar în boli ale ficatului, în special, împotriva cirozei.
Sunt importante caracteristici de vârstă metabolice:
importanță practică mare este influența unor medicamente metabolismului altor datorită modificărilor în activitatea enzimelor microzomale.
Inductorii utilizate frecvent includ fenobarbital. Alte inductoare - rifampicină, prednison, difenhidramina, fenitoina.
Prin inhibitor al enzimelor microzomale includ cimetidina. cloramfenicol, B-blocante, eritromicină, Pasco, lidocaină.