1. Hormonii care reglementează metabolismul proteinelor, grăsimi și carbohidrați
2. Regulamentul de glucoză din sânge
crește:
glucagon
adrenalina
glucocorticoizi
mai mici:
Glucoză
insulină
3. Hormonii pancreatice
Alpha-celule
Insulele Langerhans:
glucagon
celulele beta insulare
Langerhans:
INSULINA
4. hormoni suprarenali:
Medulla:
* Adrenalina
* Noradrenalinei
* dopamina
scoarță de copac:
* Zona glomerulară -
mineralokortikody
* Beam - glucocorticoizi
* Net Zone - androgeni
5. Crank - se referă la derivatul de aminoacid al structurii chimice. Mecanismul de acțiune - un hormon nu pătrunde în celulă.
secundar
intermediari:
* receptori beta ciclic
AMP
* receptorii alfa 1 -
Ca -
fosfotidil
inozitol
7. preferențiale de localizare adrenergici
receptori ai receptorilor 2 ianuarie 1adrenoadrenoadrenoretseptory
s
2adrenoretseptor
s
nave,
ficat,
sudoare
glanda,
sfincter
lui GI
ficat,
maro
grăsime scheletic
adică țesutul muscular
nave,
bronhiilor,
organisme
soldat
nave,
inimă
CNS,
grăsime
pancreas, țesut
trombocite
tu
3adrenoretseptor
s
8. Sinteza catecolamine (tirozina hidroxilaza 1. 2. decarboxilaza; 3. DOFAMINGIDROKSILAZA 4. metiltransferază)
sinteza catecolamina
(1. tirozina hidroxilaza 2. decarboxilaza;
3. DOFAMINGIDROKSILAZA; 4. metiltransferază
1
O
H
CH2-CH NH2
tirozina
2
CH2-CH NH2
OH
COOH
COOH
OH
3
O
H
OH
O
H
OH
CH2-CH2-NH2
dopamina
CH CH2 NH2
OH
OH
CH CH2 NHCH3
OH
adrenalina
OH
noradrenalina
4
9. Caracteristicile enzimelor reacțiile de sinteză catecolamina:
* 1. hidroxilaza tirozina (coenzima -
tetragidrobiopteridin);
* 2. decarboxilazei aminoacizilor aromatici de acid
(Coenzima vitamina B6);
* 3. Dofamingidroksilaza (pentru reacție
cofactor acid ascorbic este necesar);
* 4. N-metiltransferaza necesare vitaminele C,
acid folic și vitamina B12.
10. Stimulente de secreție de adrenalină
* Hipoglicemia
* Stimuli de stres (frica, puternic
agitație, sângerare etc.
* Modul în care reglementarea - paragipofizarny
Transport:
* Catecolaminele plasmatice care circulă în
slab asociat cu albumină și
Doar 5-10% din forma liberă. perioada lor
timp de înjumătățire este extrem de mică - 10-30 secunde.
11. Efecte metabolice
Metabolismul glucidelor:
1. Stimularea defalcare glicogenului
glucoză (glicogenoliza) în ficat
(Activare cu 1 și 2adrenoretseptorov) și mușchi (prin 2retseptory).
2. gluconeogenezei activare (via 2retseptory) de lactat și glicerol.
3. Inhibarea secreției de insulină
12. Efecte metabolice
metabolismul lipidic
1. Stimularea lipolizei în adipos
pânză
2. Stimularea sintezei colesterolului
prin activarea unei chei
enzima 3-hidroxi-3metilglutaril-CoA reductazei.
13. Efecte metabolice
metabolismul proteinelor:
* Reducerea proteoliza în scheletic
mușchi.
14. Efectele fiziologice ale adrenalinei:
1. Creșterea consumului de oxigen cu 30%.
2. Creșterea forței (efect inotrop) și
Rata (efect cronotrop) inima
reduceri.
3. Creșterea sanguine sistemice
presiune.
4. Extinderea musculaturii scheletice și a vaselor de sânge
arterelor coronare.
5. Îngustarea pielii vasculare și a tractului gastro-intestinal.
15. Efectele fiziologice ale adrenalinei:
* 6. relaxarea musculaturii netede bronșice,
Tractului gastrointestinal, de vezică urinară, dar reducerea
sfinctere ale tractului gastro-intestinal si vezicii urinare.
* 7. dilatarea pupilei.
* 8. transpirație.
* 9. Creșterea secreției de mucus gastrinei
membrana stomacului.
* 10. Creșterea agregarea plachetara.
* Reacția 11. CNS - frica, anxietate.
16. Accentul efectelor fiziologice
* Redistribuirea surselor de energie
organisme beneficiază în mod direct
care participă la reacție „de evacuare sau
lupta „(creier, mușchi și cardio-pulmonară
sistem).
* Acest lucru se datorează mai puțin organismelor
necesare și include mai târziu
ca răspuns la stres (piele și tractul gastro-intestinal).
17. Inactivarea catecolamine
aproximativ 90%, prin revers inactivat activ
capturarea unei granule depot (inactivare neuronale).
10% sunt supuse inactivarea celulelor efectoare
și în ficat prin acțiunea enzimelor:
* Monoaminooxidazei (MAO catalizează reacția
deaminare)
* Și catecol-O-metiltransferază (COMT catalizează
reacția de metilare a 3-OH-grup)
* Produsul principal de inactivare este:
acid 3-metoxi-4-hidroxi-mandelic,
De asemenea, numit acid vanillylmandelic.
18. Feocromocitomul (hromafinnoma) tumora feohromnyh celulelor medulosuprarenalei (Frankel descrisă pentru prima dată în 1886 YG)
Simptome:
* Atacuri de creștere bruscă a tensiunii arteriale
(300 mm Hg lo!)
* Hiperglicemia și glicozurie,
detectabilă imediat după
criză hipertensivă
* În urină multe vanillylmandelic
acid
19. glucocorticoizi
* Cortizolul (hidrocortizon) -
glucocorticoid principal
un hormon sintetizat scoarță
suprarenale.
* Mai puțin importantă glucocorticoid -
corticosteron (raport 10: 1)
20. Locul sinteza glucocorticoizilor
21. Structura cortizol
22. Cortizolul - structura chimică se referă la hormoni steroizi. Mecanism de acțiune - un hormon de celule-permeabile
secreție 23. Stimulente
* Stimulul chimică:
Secreția de glucocorticoizi depinde
hormonului adrenocorticotrop
(ACTH, corticotropină) selecție
care este controlat la rândul său,
CRH.
* Stimulul fizic:
Fizică și emoțională
stres, anxietate, frică și
durere.
secreție 24. Caracteristici
* Existența unui ritm de zi cu zi (circadian)
cortizol cu minim tarziu
noapte (23-24 ore) și de vârf timpuriu
în dimineața (6-8 ore).
* Existența unei reglementări feedback-
secreție, prin bruscă
încetarea tratamentului cu glucocorticoizi,
bolnav pentru o lungă perioadă de timp pentru a le primi acolo
o mare probabilitate de apariție a sindromului
anularea suprarenală acută
eșec.
cortizol 25. Transportul
* Cortizolul în sânge, cea mai mare parte legate de
transcortin (globulină kortikosteroidsvyazyvayuschy).
* Mai puțin de 10% din cortizol circulant
Sângele este în mod fiziologic
formă liberă activă.
26. Efectul GA asupra metabolismului carbohidraților.
Numele „glucocorticoid“ reflectă
impactul lor enorm asupra metabolismului glucidic.
mecanisme:
* Creșterea Glucocorticoizii
gluconeogeneza hepatică
(În principal din aminoacizi) din
prin creșterea numărului de chei
enzimă de gluconeogeneză:
carboxykinase fosfoenolpiruvat
27. Efectul GA asupra metabolismului carbohidraților (continuare)
* Stimularea eliberării
aminoacizi - substraturi
gluconeogeneză - de la periferic
(Musculare, limfoide,
conjunctiv) țesut, în creștere
catabolismul proteinelor.
* Inhibă Glucocorticoizii
utilizarea glucozei în mușchi și
tesutul adipos.
Diagrama 28. acțiunilor metabolice ale glucocorticoizilor
* ficatul, rinichii
CNS
limfoide,
mouse-ul. Conn. pânză
glucoză
glicogen
sinteza proteinelor
proteine
AK
AK
AK
29. Efectul glucocorticoizilor asupra sintezei glicogenului și defalcarea
* Magazine Cresterea glicogen in ficat,
crescând sinteza și activitatea
glicogen
* Oferă care permite (permisivă)
efect asupra capacității de epinefrina
furnizează lipoliza și glicogenolizei
mușchi
Rezultatul final al hiperglicemiei
30. Efectul GA asupra metabolismului lipidelor
* Rezultatul global al impactului
glucocorticoizi asupra metabolismului lipidelor
Este de a crește nivelul de liber
Acizii grași în plasmă și
conjugat de sinteză crescută
corpilor cetonici
31. Efectul GA asupra metabolismului proteinelor și acizilor nucleici
* În general, glucocorticoizi
au un efect anabolic
asupra metabolismului proteinelor și nucleici
acizi în ficat și catabolice - în
musculare, limfatic, grăsime și
țesuturilor osoase.
cortizol
mușchi
proteine
țesut gras
triacifgliceroli
gratuit
gras
acid
gratuit
gras
acid
ficat
Acetil-Co A
piruvat
cetonă
corpul
glucoză
amino
acid
sânge
cetonă
corpul
glucoză
amino
acid
33. Alte efecte biologice ale glucocorticoizilor
* I. efect imunosupresor
* II. Efectul anti-inflamator.
* III. efect anti-alergic
* IV. rol permisiv
glucocorticoizi.
* V. Glucocorticoizii - hormoni
stres.
34. Acțiunea imunosupresor
* Glucocorticoizii inhiba celula
Imunitatea.
* Glucocorticoizii suprima reacția
Hipersensibilitate de tip întârziat.
* Glucocorticoizii inhibă fagocitoza
funcția de macrofage și macrofage.
* Inhibă fosfolipaza A-2, reducând
formarea acidului arahidonic din
fosfolipidele membranelor celulare,
Aceasta duce la o scădere a sintezei de leucotriene.
35. efect anti-inflamator
* Principalul efect anti-inflamator
glucocorticoizi este asociat cu inhibarea
sinteza proteinelor implicate în dezvoltarea
inflamație (citokine, etc.).
* Inhibă fosfolipaza A-2, reducând
formarea acidului arahidonic din
fosfolipidele membranelor celulare,
Aceasta duce la o scădere în sinteza tuturor claselor
eicosanoizi
* COX-2 Inhibit și altele.
36. efect antialergice
* Asociat cu inhibarea sintezei
eicosanoizi
* Prevenirea degranulării de catarg
Celulele și eliberarea din celulele mast
mediatori alergie (histamina,
leucotrienele, etc.).
* Au un impact asupra tuturor etapelor
dezvoltarea unei reacții alergice
37. Rolul permisiv al glucocorticoizilor.
* Permisivă (permițând permițând)
acțiunea hormonului este exprimat în faptul că hormonul în sine
Ea nu produce un efect fiziologic, ci creează o
condițiile de reacție celulară, organ, țesut
efectul oricărui alt hormon.
* Deoarece glucocorticoizi nu afectează nici tonul
nave sau glicogenoliza. Cu toate acestea, ei creează
condițiile în care concentrația subthreshold
adrenalina creste tensiunea arteriala si
provoca hiperglicemie.
* Obțineți o acțiune lipolitică de adrenalină și
hormon de creștere este, de asemenea, un exemplu
acțiunea permisivă a glucocorticoizilor.
38. Glucocorticoizii au fost utilizate în aproape toate ramurile medicinei clinice
* Endocrinologie
* Reumatologie
* Alergologie
* Dermatologie
* Hematologie
* Pulmonologie
* Oftalmologie
* Neurologie
* Transplantul
* Gastroenterologie
39. hipofuncție primară a corticosuprarenalei (boala Addison)
Thomas Addison a descris pentru prima dată în
1855
Cele mai frecvente cauze:
* Autoimuna insuficiență suprarenală
* Tuberculoza a glandelor suprarenale
41. Manifestările clinice ale bolii Addison
42. Manifestările clinice ale bolii Addison
43. insuficiență suprarenală acută (criza suprarenale, criza Addison)
Motivul: pacienții decompensată
suprarenală cronică
eșec, sindrom de retragere.
Principalele manifestări:
hipotensiune arterială severă.
* Apă severă și electrolit
tulburare - pierderea de sodiu și
clor cu urină; hiperkaliemia; deshidratant
- deshidratare.
* Hipoglicemia.
44. Cauzele Cushing sindromului
* Creșterea secreției de ACTH de către glanda pituitară
(Boala Cushing)
* Tumorile glandei suprarenale (sindrom
Glanda pituitară Kushinka)
* Tratamentul pe termen lung cu glucocorticoizi
(Sindromul hipofizari Kushinka)
mulțumire
pentru atenție!