Utilizarea de 100 g de 2 litri de alcool sau bere în decurs de 3-5 ani de zi cu zi conduce la modificări histologice pancreatice. Manifestările simptomatice ale pancreatitei cronice apar la femei, după 10-12 de ani, și bărbați - prin 17-18let de la începutul utilizării sistematice de alcool. Există o relație liniară între riscul de pancreatită și cantitatea zilnică de alcool consumate, începând cu cea mai mică doză de 20 grame pe zi. Potrivit Duibecu et al. (1986), la mulți pacienți cu consumul de alcool zilnic pancreatita cronica este de 20 până la 80 g, iar durata utilizării sale, înainte de debutul simptomelor - 5 ani sau mai mult.
In dezvoltarea pancreatitei alcoolice este de asemenea important, datorită predispoziția determinate genetic. Dezvoltarea pancreatitei cronice alcoolice facilitează, de asemenea, o combinație de alcool și aportul de alimente în exces, bogate în grăsimi și proteine.
Boli ale ficatului si tractului biliar
Boli ale tractului biliar sunt cauza pancreatitei cronice la 63% dintre pacienți. Principalele mecanisme ale pancreatitei cronice în boli ale tractului biliar sunt:
- infecție de tranziție a canalelor biliare in pancreas de limfatic comun;
- dificultate ieșire de secreție pancreatică și dezvoltarea hipertensiunii arteriale în canalul pancreatic cu dezvoltarea ulterioară a edemului în pancreas. Această situație se produce în prezența pietrelor și a procesului de stenozare în canalului biliar comun;
- reflux biliar în canalele pancreatice; în care acidul biliar și alte ingrediente biliare au un efect dăunător asupra epiteliului ductal și parenchimul pancreasului și pentru a promova dezvoltarea inflamației în aceasta.
Dezvoltarea pancreatitei cronice în boli ale tractului biliar contribuie în mare măsură la boli hepatice cronice (hepatita cronică, ciroza). modificări ale funcției hepatice în aceste boli duce la produse biliare modificate pathologically care conțin o cantitate mare de peroxizi și radicali liberi, care sunt în contact cu bilă în canalele pancreatice inițiază în ea precipitarea formarea proteinelor de piatra, dezvoltarea inflamatie in pancreas.
Boala 12 ulcerul duodenal si papilă duodenală mare
Dezvoltarea pancreatitei cronice este posibil atunci când sunt exprimate și de lungă existente duodenita cronică (în special atunci când mucozală atrofie duoden 12 și deficit de secretină endogen). Mecanismul de dezvoltare a pancreatitei cronice cu leziuni inflamatorii și degenerative ale duodenului 12 corespunde prevederilor principale ale teoriei patogenezei M. Boger.
In patologia 12 dezvoltarea ulcerului duodenal pancreatitei cronice, de multe ori din cauza refluxul conținutului 12 ulcer duodenal, în conductele de pancreas. reflux Duodenopankreatichesky are loc atunci când:
- Insuficiența Prezența papilă duodenală mare (hipotensiune arterială sfincterului Oddi);
- dezvoltarea stazei duodenale determină o creștere a presiunii intraduodenală (obstrucția cronică duodenale);
- Combinații ale acestor două state. Dacă hipotensiune arterială Sfincterul Oddi încălcat mecanism obturatoare, hipotensiune arterială biliare și pancreatice conductele sale, nu le-a aruncat în conținutul duodenal și de a dezvolta, prin urmare, colecistită, colangită, pancreatită.
Principalele cauze care au condus la eșecul unui papilă duodenală mare, trec prin piatră, papillita de dezvoltare, motilității 12 ulcer duodenal.
tulburarea de permeabilitate duodenală cronică poate fi, din motive mecanice și funcționale. Printre factorii mecanici pot fi menționați pancreas inelar, contracția cicatrice și compresie tranziție duodenojojunale vasele mezenterice superioare (compresie arteriomesenteric), si cicatrice in sindromul bucla ligamentul Treitz aferent lymphadenitis după gastroenterostomie gastrectomie Billroth II sau etc.
De o mare importanță în dezvoltarea de tulburare cronică a passableness duodenal are disfuncții motorii 12 ulcer duodenal: în stadiile incipiente ale hiperkinetic, în viitor - în cuvintele de tip hipokinetic.
Dezvoltarea de pancreatita cronică contribuie diverticul 12 ulcer duodenal, în special okolososochkovye. La confluența canalelor pancreatice și biliare la diverticul cavitatea apar spasm sau atonie a sfincterului Oddi și perturbarea bilei și secrețiile pancreatice scurgere diverticulita în sol. La conducta 12 confluență conductele de compresie diverticul duoden pot apărea lângă diverticul.
Dezvoltarea de pancreatita cronica poate fi o complicatie a ulcerului peptic și duodenului 12 - penetrare la ulcere localizate pe peretele posterior 12 al stomacului sau duodenului, în pancreas.
Este cunoscut faptul că masa mare, în special gras, picant, prajite exacerbarea provoca pancreatitei cronice. Alături de această reducere semnificativă a conținutului de proteine din dieta ajuta la reducerea functiei secretoare a pancreasului și dezvoltarea pancreatitei cronice. Confirmarea rolului mare a deficitului de proteine în dezvoltarea pancreatitei cronice sunt fibroza si atrofia pancreasului si lipsa ei secretorii exprimata in ciroza hepatica, sindrom de malabsorbtie. Contribuie la dezvoltarea pancreatitei cronice polyhypovitaminosis, de asemenea. În special, sa constatat că vitamina A deficit și descuamare însoțită de metaplazia obstrucției ductal pancreatic epiteliului și dezvoltarea inflamației cronice.
La deficit de proteine si vitamine pancreasului devine mult mai sensibile la efectele și alți factori etiologici.
tulburări determinate genetic ale metabolismului proteic
Poate dezvoltarea pancreatitei cronice asociate cu tulburări genetice ale metabolismului proteinelor, datorită excreției urinare excesivă a anumitor aminoacizi - cisteină, lizină, arginină, ornitină.
Efectul medicamentelor
In unele cazuri de pancreatită cronică pot fi cauzate de primire (mai ales lungi) unele medicamente :. Citostaticele, estrogeni, glucocorticoizi etc. Relația cel mai frecvent înregistrate cu tratamentul medicamentelor pancreatitei glucocorticoizi recurente. Mecanismul de dezvoltare a pancreatitei cronice cu tratament pe termen lung cu glucocorticoizi nu este cunoscută cu exactitate. Acesta a asumat rolul unei creșteri semnificative a vascozitatii secretiei pancreatice, hiperlipidemie, vnugrisosudistogo coagularea sângelui în vasele de sânge ale pancreasului. Există cazuri de pancreatită cronică în timpul tratamentului cu sulfonamide, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice tiazidice, inhibitori ai colinesterazei.
S-a stabilit că unele virusuri pot fi cauza atât pancreatita acută și cronică. Rolul permisibil al virusului hepatitei B (este capabil de a se replica in celulele pancreasului), virusul Coxsackie subgrupă B.
Studiile au arătat prezența anticorpilor la antigenul virusului Coxsackie B 1/3 din pacienții cu pancreatită cronică, și este mai frecvent la persoanele cu antigene HLA CW2. dovada clară a rolului virusurilor în dezvoltarea pancreatitei cronice este de a detecta 20% dintre pacienți au anticorpi la ARN-ul care este asociat cu replicarea virusurilor ARN.
tulburare circulatorie a pancreasului
Modifică vasele care alimentează pancreasului (exprimat modificari aterosclerotice, tromboza, embolie, modificări inflamatorii în vasculita sistemică) poate determina dezvoltarea pancreatitei cronice. Patogeneza așa numita pancreatita ischemică materie ischemie pancreatică, acidoza, activarea enzimelor lizozomale, acumularea în exces de ioni de calciu în celule, o creștere a intensității oxidării radicalilor liberi și acumularea de compuși de peroxid și a radicalilor liberi, activarea enzimelor proteolitice.
Hiperlipoproteinemie orice geneză (atât primare cât și secundare) poate duce la dezvoltarea pancreatitei cronice. Cand ereditare simptomele hiperlipidemie pancreatita apar deja in copilarie. Cel mai frecvent apare la pacienții cu pancreatită cronică giperhilomikronemii (I și de tip V hiperlipoproteinemie de Fredriksen). In patogeneza pancreatita hiperlipidemiante sunt importante particule de grăsime vasculare obstrucție glandei, celule acinare grase, apariția unor cantități mari de acizi grași liberi citotoxice, formate ca rezultat al hidrolizei intensive a trigliceridelor eliberate lipaza influențate în mod excesiv.
Conform datelor recente, pancreatita cronică apare la hiperparatiroidism, în 10-19% din cazuri, iar dezvoltarea sa este cauzată de secreția excesivă de hormon paratiroidian și hipercalcemie. Creșterea conținutului de liber Ca2 + în celulele acinare stimulează secreția de enzime; Nivelurile ridicate de calciu în secreția pancreatică promovează activarea trypsinogen și lipazei pancreatice și, prin urmare, autoliză a pancreasului. Când acest calciu precipită în mediu alcalin sub formă de fosfat de calciu se formează pietre pentru conducte si calcifierea dezvolta cancer.
Transferat pancreatită acută
Pancreatita cronica este de multe ori nu este o boală independentă, ci numai starea de fază, continuarea și rezultatul pancreatitei acute. Tranziția de pancreatită acută în cronică observată la 10% dintre pacienți.
Există dovezi care să confirme implicarea factorilor genetici in dezvoltarea pancreatitei cronice. Astfel, sa constatat că la pacienții cu pancreatită cronică de multe ori, comparativ cu identificã sănătoși antigenele sistem HLAA1, B8, B27, CW1 și mai puțin frecvent - CW4 și A2. La pacienții cu anticorpi antipankreaticheskie identificat, antigen adesea găsit HLAB15
pancreatită cronică idiopatică
Factorii etiologici de pancreatită cronică poate fi stabilită numai în 60-80% dintre pacienți. În alte cazuri, pentru a identifica etiologia bolii nu este posibilă. În acest caz vorbim de pancreatită cronică idiopatică.
Diagnosticul de pancreatita cronică de către Marsilia-roman de clasificare (1989) solicită studiul morfologic al pancreasului și endoscopică retrogradă cholangio-pancreato, care nu este întotdeauna disponibil. În cazul în care diagnosticul este posibil să se specifice etiologia bolii.