Capitolul 4. Fiziologia patologica a glandei tiroide
§ 331. Hipertiroidismul
acțiune excesivă de hormoni tiroidieni determina hipertiroidism si una dintre formele sale clinice - hipertiroidie (boala Graves).
Hipertiroidismul este însoțită de încălcarea de energie și o creștere a ratei metabolice bazale, creșterea consumului de oxigen, defalcare a diferitelor tipuri de schimburi, emaciere, o încălcare a sistemului nervos central, sistemul cardiovascular și a altor organe.- metabolismul energetic. Tiroxină decuplează oxidare și fosforilare în mitocondriile celulelor, prin care energia de oxidare a NAD și NADP-H2-H2 nu se acumulează în ATP și disipat. Reducerea concentrației sintezei ATP crește predecesorii ei - ADP și fosfat anorganic, care, la rândul său, intensifică procesele de oxidare, disipatoare astfel energia. Acest lucru duce la o creștere a metabolismului bazal.
- Metabolismul glucidelor. În hipertiroidism îmbunătățit metabolismul glucidelor. utilizarea glucozei crescută a țesuturilor. Activat ficat fosfarilaza și mușchi, având ca rezultat o creștere a glicogenolizei și glicogen epuizarea acestor țesuturi. Aceasta crește activitatea hexochinază și absorbția glucozei din intestin, care poate fi însoțită de o hiperglicemie alimentară. Insulinase activat de ficat, care, împreună cu cauze hiperglicemie stres aparate insular al funcționării și în cazul unui handicap funcțional poate duce la dezvoltarea diabetului zaharat. Amplification metabolism cale pentoză de carbohidrați promovează formarea de NADPH-H2. Glandele suprarenale provoacă o creștere a steroidogeneză și un grad mai mare de corticosteroizi. Cu toate acestea, în ficat, același proces conduce la steroidreduktaz de activare, care îmbunătățește inactivarea corticosteroizi. Evident, acest lucru este însoțit de o schimbare față de formarea preferențială cortizon mai puțin activă. Poate că acest lucru se datorează unei încălcări a maturării neutrofile și limfocite.
- metabolismul proteinelor. Hormonii tiroidieni stimuleaza catabolismului proteic, ceea ce duce la echilibru azot negativ. Îmbunătățită excreția de azot, fosfor și potasiu în urină, indicând faptul că dezintegrarea celulei. Crește eliberarea de amoniac. azotul rezidual și amino azot din sânge crește. Un sold pozitiv de azot poate fi atins, în cazul în care consumul de calorii al alimentelor pacientul va fi mult mai metabolismul de bază.
- metabolismul grasimilor. În legătură cu intensificarea metabolismului energetic la pacientii tireotoxicoză pierde in greutate, în principal prin reducerea magazine de grăsime în depozitul de grăsime. magazine de grăsime scădere se datorează:
- mobilizarea grăsimii din depozit din cauza sensibilizarea terminațiilor nervoase simpatice in tesutul adipos;
- accelerează oxidarea grăsimilor în ficat;
- frânare carbohidrați tranziție în grăsime.
În legătură cu oxidare crescuta a crescut formarea de grăsime a corpilor cetonici. Cu deficit de carbohidrați simultană duce la perturbarea oxidarea lor, și, prin urmare, la giperketonemii și cetonuriei.
Administrarea îmbunătățită de calciu, fosfor și potasiu.Din partea sistemului cardio-vascular indicat tahicardie persistentă, o reactie exagerata la exerciții musculare cardiace, tendinta de a fibrilatie atriala. Baza pentru acest fenomen este o creștere a sensibilității a miocardului la noradrenalină și adrenalină în legătură cu inhibarea monoaminoxidazei și a scăzut conținutul de glicogen în miocard, ATP. Consolidarea inimii cauzează hipertrofie și modificări degenerative. Creșterea sistemului nervos simpatic de excitație conduce la o creștere a tonusului arteriolelor. Reducerea cantității de glicogen în ficat scade funcția detoxicare și capacitatea de a sintetiza proteine. umiditate crescută și temperatura pielii. Evoluând în tireotoxicoza cauzat factorul de secreție exoftalmie exophthalmic asociată cu tireotropina hormonului hipofizar.
§ 332. Hipotiroidismul
Hipotiroidism - o afectiune care apare atunci cand o lipsa de hormoni tiroidieni în organism. Forma cea mai pronunțată de hipotiroidism la adulți este numit mixedem. Sindromul, care apare la copii din cauza defectarea a glandei tiroide, numita cretinism. Cretinism se caracterizează prin întârzierea creșterii severă și aspectul specific al pacientului. În centrul cretinismul este de obicei aplazia a glandei tiroide.
După tiroidectomie la câini redus excitabilitate a sistemului nervos central. Persoanele cu hipotiroidism marcat încetinirea reacțiilor mentale, pierderi de memorie, în cazuri severe, dementa. Mecanisme slabe de reactivitatea imunologică, având ca rezultat o rezistență redusă la boli infecțioase și dezvoltarea tumorilor.
§ 333. gușă endemică
O formă specială de hipotiroidism este gușă endemică. Termenul „cultură“ se referă în general la o extindere tiroida, care poate avea diverse cauze. gușă endemică se dezvoltă în anumite zone geografice, în cazul în care populația devine iod dietetice insuficient. Ea joacă rolul de deficit de iod endogene și în legătură cu încălcarea digestiei și absorbției de iod. Deficitul de iod reduce sinteza de hormon tiroidian, care mecanismul de feedback mărește secreția de TSH hipofizar. Acest lucru determină hiperplazia prostatei, care compensează inițial pentru lipsa de hormon tiroidian, sau chiar să le dea o cantitate excesivă. Cu toate acestea, cu deficit de iod este în continuare o creștere compensatorie a cancerului nu este suficientă pentru formarea de hormoni tiroidieni, hipotiroidism se dezvoltă, care, în cazuri avansate poate progresa la mixedem și cretinism.
Administrarea profilactică de iod previne boala. La această sare a fost adăugat la 0,002% iodură de sodiu sau potasiu. 6 grame de consum de sare înseamnă consum zilnic de 120 de micrograme de iodură care este doza zilnică optimă pentru adulți.
§ 334. Încălcarea secreției calcitonina
Calcitonina - TKT (aka calcitonina) este format in celulele parafolicular lumina ale epiteliului glandei tiroide (așa-numita celulele C, identificate prin hormonul titlu - calcitonina). Acesta are efectul opus al acțiunii PTH (PG): inhibă funcția osteoclastelor și crește conversia acestora în osteoblaste și inhibă trecerea celulelor stem în osteoclaste (Figura 87.). Când între TCP și dezechilibru PG spre predominanța TKT scade resorbția osoasă și formarea îmbunătățită, încorporarea crescută a calciului în oase. Aceasta conduce la o reducere a nivelului de calciu din plasma sanguină.
Formarea crescută la adenoamele TKT și medulare adenocarcinom tiroidian care provine de la celulele C. În al doilea rând rupt în timpul formării TCP și hipotiroidismul hiper. In hipertiroidism catabolism țesutului osos pe bază de proteine îmbunătățite și, prin urmare, percolarea sporită a calciului din oase. Aceasta include mecanisme de feedback care, pe de o parte, inhibă formarea PG și pe de altă parte - cresc secreția de TKT. Ultima incetineste dezvoltarea osteoporozei, dar cu hipertiroidism prelungită și severă sărăcit TKT educație compensatorie și osteoporoza se dezvoltă. În hipotiroidism de calciu reținut în organism și se acumulează în oase. Acest mecanism de feedback reduce formarea de TKT.