1. Leziunile -obuslovlen primare ale glandei tiroide:
a) înnăscută: hipoplazia sau aplazia a glandei tiroide; defecte cauzate genetic în biosinteza hormonilor tiroidieni (defecte congenitale la sistemele enzimatice, defectele tiroglobulina biosinteză)
b) Dobândite: postoperator (strumectomy); tratament cu iod radioactiv și ionizante tiroide radiație (hipotiroidism post-iradiere); bolile tiroidiene inflamatorii (tiroidita, în special autoimună); aport insuficient de iod în organism (cretinismul și gușă endemică); Efectele medicamentelor (thyreostatics, amiodorona); procesele neoplazice ale glandei tiroide
2. secundar - se datorează unei zone leziunii pituitară și o scădere a secreției de TSH:
a) ca urmare a ischemiei pituitară anterioară pierderii de sânge profuza in timpul nasterii sau traumatisme
b) procese inflamatorii în hipofiză
c) tumora provenite din celule pituitare tireotropinprodutsiruyuschih
Efecte g) medicamente (tratamentul pe termen lung cu doze mari de reserpina, levodopa, Parlodel)
d) autoimună leziune hipofizar
3. tertiar - cauzate de leziuni ale hipotalamusului și scăderea secreției de tireoliberina:
a) procese inflamatorii in hipotalamus
b) leziuni traumatice ale creierului
c) o tumoare pe creier
g) medicamente efecte (medicamente tratament) serotonină
4. Peripheral - datorită inactivării hormonilor tiroidieni în circulație, sau scăderea sensibilității țesuturilor periferice la hormon tiroidian (familia tireoidzavisimyh a redus sensibilitatea țesuturilor periferice la receptorii hormonilor tiroidieni; rezistență selectivă T4, etc.).
La 95% dintre pacienți - hipotiroidism primar, în 5% din cazuri - alte forme etiologice.
Deficitul de hormoni tiroidieni ®
a) sinteza și încetinirea descompunerea proteinelor, acumularea de țesut glicoproteina mucină, condroitină și acid hialuronic, apa și determinând nivelul mucoaselor umflarea întârziere de țesuturi și organe
b) încetinirea dezintegrare și de scădere a lipidelor utilizarea ® hipercolesterolemiei, hipertrigliceridemiei ® dezvoltare rapidă și progresia aterosclerozei
c) reducerea absorbției de glucoză în intestin, utilizarea încetinind glucozei ® reducerea celulelor fosforilării oxidative și a metabolismului glucozei pe calea glicolizei.
Toate cablurile de mai sus la întreruperea producției de energie, modificări distrofice pronunțate în toate organele și țesuturile, modificări semnificative în starea funcțională a sistemului nervos și endocrin,
schimbări în metabolismul electrolitic (hipokalemie hipernatremie).
Patologia hipotiroidism primar: atrofierea țesutului glandular al glandei tiroide, o scădere semnificativă a suprainfectia foliculară țesutului fibros, epiteliului folicular plat
Tabloul clinic al hipotiroidism:
1. Pacienții trebuie să îndeplinească următoarele plângeri:
- slăbiciune musculară progresivă și generală, oboseală, somnolență,
- senzație de frig constantă
- creștere în greutate, umflarea feței, mâinilor
- pierderi de memorie, dificultăți de vorbire
- piele uscată, căderea părului
- disfuncție sexuală
- schimbare de ton de voce la o pierdere mică, aspră, auz (din cauza umflarea tubului și structura Eustache
urechea medie) rotund
2.Obektivno în timpul inspecției:
- Pacienții adinamică, apatic, inhibat, somnoros, lent
- ea a încetinit, pacienții cu greu de pronunțat cuvinte; voce joasă, aspră
- piele pal gălbui (pal datorită anemiei, gălbui datorită formării reduse a vitaminei A din provitamina A caroten), rece (în special mâinile, picioarele) exprimate hiperkeratoză și descuamarea în cot, genunchi, călcâi
- păr plictisitoare, friabil, cad pe cap, sprâncene (Hertog simptom), desigur, cresc foarte lent; unghii subtiri, ușor de spart, plictisitoare cu striațiile longitudinale sau transversale
- fata umflata, cu edem periorbital severă, pleoape umflate, buzele îngroșate
- Temperatura corpului este redusă
- mâini și picioare umflate (după apăsarea adâncitură este stânga)
- de multe ori semne de miopatie hipotiroidie - sindromul lui Hoffman: 1. hipertrofia mușchilor proximale; 2. slăbiciune musculară, spasme musculare dureroase; 3. rigiditate a mușchilor după efort fizic; 4. întârziat relaxarea mușchilor după efort fizic; 5. bradicardie
3. Un studiu de organe și sisteme:
a) sistemul cardiovascular: kardialgiya până la angina tipică; aritmie (caracterizate prin bradicardie, aritmia); creșterea limitelor inimii (din cauza distrofie miocardic); hydropericardium (15-100 ml sau mai mult); tonuri de inima, fara voce suflu sistolic intens în vârful inimii; ECG: bradicardie, dinti de joasa tensiune, depresiune a segmentului ST în jos de la izolinii; presiune normală sau scăzută din sânge
b) sistemul respirator: respirație nazală dificultate, rinita vasomotorie (din cauza umflarea mucoasei nazale); susceptibilitatea la SARS și pneumonie
c) sistemul digestiv: gastrite cronice (pierderea apetitului, senzație de greutate în epigastru dupa masa, eructatii aer, reducând aciditatea și volumul sucurilor gastrice), capacitatea de afectarea absorbției intestinale, afectarea funcției motorii a tractului gastro-intestinal (greață, vărsături, marcate constipație, în cazuri severe - megacolon și ileus paralitic)
g) sistemul urinar: scăderea volumului de urină, întârzierea în fluidele corpului și sodiu (datorită unei scăderi a GFR); predispoziție la pielonefrită cronică
e) sistemul nervos: Mononeuropatia (parestezii, amorțeală la nivelul mâinilor, picioarelor, scăderea reflexelor tendinoase); pierderea memoriei, capacitatea mentală, critică pentru ei înșiși și pe alții, nesociabil, letargie, somnolență; în cazuri severe - depresie, halucinații, iluzii
e) Sistemul endocrin: reducerea formării de cortizol și scad metabolismul; amenoree, infertilitate la femei, lipsa dorinței sexuale, impotenta la barbati; diabet zaharat insulino-dependent, cu stări hipoglicemice frecvente
g) sistemul hematopoietic: anemie hipocroma (datorită unei scăderi a absorbției fierului în intestin și lipsa efectului de stimulare a hormonilor tiroidieni asupra eritropoiezei)
1) OAK: anemie hipocromă, tendinta de a leucopenie, limfocitoză, VSH crescut
2) OAM: reducerea diurezei, proteinurie posibil
4) ECG: bradicardie, tensiune joasă dinți, a redus intervalul ST în jos de la izolinii
5) ecocardiografie: mărirea cardiacă, dovada unei deprecieri a contractilității miocardice, prezența hydropericardium.
6) ecografie tiroidiană: reducerea dimensiunilor în hipotiroidismul primar
7) reflexometer: Achile tendon reflex alungiri de mai mult de 300 ms
8) un studiu al stării funcționale a glandei tiroide: scăderea colesterolului total și T3 și T4 liber. captura de reducere a 131 I tiroidă, crescută de ser de legare tiroxina capacitatea; Testul de stimulare tirotropina (in hipotiroidism primar, nivelul hormonilor tiroidieni nu au crescut la secundar și terțiar - se ridică) și tireoliberinom (în hipotiroidismul primar și terțiar, nivelul hormonilor tiroidieni crește, secundar - nu este crescut).
Tratamentul de hipotiroidism primar - medicamente pentru terapie de substituție ale tiroidei: L-tiroxină tab / eutiroks. 50 și 100 mg; fila triiodotironina. 20 și 50 mcg; tireotom (1 tab. 40 ug și 10 ug de T4 T3) și punctul forte tireotom (1 tab. 120 ug 30 ug de T4 și T3).
Principiile de bază ale terapiei de înlocuire:
- Terapia de substituție este pe tot parcursul vieții
- selectarea dozelor de preparate tiroidiene trebuie făcută treptat și cu atenție, ținând cont de vârsta pacientului, boli concomitente, severitatea hipotiroidismului si durata fara tratament; mai grea hipotiroidismul și mai pacienții au fost fără terapie de substituție, sensibilitatea organismului la acțiunea preparatelor tiroidiene
- cu boală arterială coronariană concomitentă doza inițială de hormoni trebuie să fie minimă, iar creșterea acestora trebuie efectuată lent, sub control ECG
- numirea următoarei doze produs numai după apariția efectului deplin al celei anterioare (pentru manifestarea T3 efect deplin trebuie să fie 2,0-2,5 săptămâni, 4 - 4-6 săptămâni)
- de droguri de alegere pentru terapia de substituție este L-tiroxina (printre toate medicamentele are cea mai mică acțiune cardiodepressivny); o doză inițială de 1,6 mg / kg 1 dată / zi (medie de 100-125 micrograme / zi, cu o mai buna CHD 25-50 mcg / zi), doza este crescută cu 25-50 mg la fiecare 4 săptămâni până la repararea integrală a insuficienței tiroidiene (de obicei, până la 100-200 mg / zi); Tratamentul se efectuează sub controlul T4 și hormonul stimulator tiroidian în sânge și dinamica manifestărilor clinice