Hipotiroidia. definiție, caracteristici clinice, diagnostic, tratament.
Hipotiroidismul poate fi cauzată de oricare dintr-o varietate de defecte structurale sau funcționale care conduc la lipsa sintezei hormonilor tiroidieni. Hipotiroidismul, existente la naștere și provoacă o încălcare a, numită cretinism. Termenul „myxedema si“ reprezinta un hipotiroidism greu, în care există o acumulare de mucopolizaharide hidrofile în straturile bazale ale pielii si a altor tesuturi, ceea ce duce la umflarea feței și a pielii consistență păstoasă.
Hipotiroidia. Etiologia și patogeneza.
Clasificarea etiologică a cauzelor hipotiroidism sunt date în tabelul. 3245. În general, baza de aproximativ 95% din cazurile de hipotiroidism sunt tiroidiene diverse motive, și doar 5% sau mai puțin au origine supratireoidnoe. Când thyroprivic lipsa hipotiroidism de sinteza de hormoni tiroidieni din cauza lipsei de tesut tiroidian, care nu poate fi compensată chiar și thyrotrophic stimulare maximă kakogolibo echilibrul. Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism este thyroprival chirurgical sau radioizotopi (iodului) îndepărtarea glandei tiroide, utilizat pentru tratamentul bolii Graves. hipotiroidism Thyroprivic apare ca un fenomen idiopatică primar. hipotiroidism primar se dezvoltă adesea pe fondul apariției în sânge a anticorpilor antitiroidieni și, în unele cazuri, este cauzată de anticorpi care blochează receptorul TSH. O astfel de hipotiroidism pot coexista cu alte boli în care anticorpii sunt prezente în sânge. Acestea includ anemia pernicioasă, lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă, sindromul Sjogren și hepatită cronică. Mai mult, hipotiroidismul poate fi un esec endocrine manifestare polyglandular, în care anticorpul a cauzat un anumit grad de eșec funcție a glandei tiroide, suprarenale, paratiroide și gonadele (vezi. Ch. 334). Toate aceste boli, inclusiv hipotiroidismul primar izolat, caracterizat prin incidență crescută a anumitor haplotipuri HLA diferit și poate reflecta reglementarea deficiențe ale sistemului imunitar in organism. În cele din urmă, lipsa funcției tiroidiene pot fi legate de anomalii de dezvoltare, ceea ce provoacă cretinism nezobny sporadice sau hipotiroidismul juvenil. care se extinde Spontan perioade (de auto-limitare) de hipotiroidism este adesea observată în dinamica tiroidită subacută și sindromul „tiroidita nedureroase“; De obicei, aceste perioade sunt înlocuiți tireotoxicoza tranzitorie. În anulare prelungită terapia de supresie acută, pacienții care, de fapt, ar trebui să fie în stare de eutiroidie, din cauza pierderii in curs de desfasurare de stimulare thyrotrophic timp de câteva săptămâni, care se confrunta cu simptome de hipotiroidism.
Tabelul 3245. Cauzele hipotiroidism
I. thyroprival
defecte congenitale
idiopatică primar
După îndepărtarea sau distrugerea (radioiod, chirurgie)
Post-iradiere (limfom) Thymus
tulburări ereditare ale biosintezei
Transmiterea de la mama (ioduri, agenți antitiroidiene)
deficit de iod
Medicamentul (acid raminosalitsilovaya, ioduri, fenilbutazona)
tiroidita cronică (boala Hashimoto)
II. Supratireoidnye (trofoprivnye) hipotalamo-hipofizo
III. Auto-limitare
După eliminarea terapiei de supresie tiroidian
tiroidită subacută și tiroidită cronică cu hipotiroidie tranzitorie
(De obicei, după faza de tireotoxicoză)
afectarea capacității de a sintetiza cantitatea dorită de hormoni tiroidieni duce la hipersecreția TSH și apariția recoltei. În cazul în care acest răspuns compensatorie este insuficientă, hipotiroidism gușat se dezvoltă. Cele mai frecvente cauze ale timusului hipotiroidism in America de Nord este boala Hashimoto, în care de multe ori a existat o încălcare a legării organice de iod și secreția de proteină iodurat. Gușă indusă iodură, cu sau fără hipotiroidism se dezvoltă, aparent ca urmare a încălcării mecanismului de legare organic existent, care determină persistența efectului VolffaChaykoffa. Sunt deosebit de sensibile la persoanele induse gușă iodura cu boala Graves (de obicei dupa tratament cu iod radioactiv) și boala Hashimoto, precum și fructe sănătoase. Având în vedere sensibilitatea glandei tiroide a fătului la iodură, cauzând gușă și hipotiroidism în timpul sarcinii nu trebuie să prescrie doze mari de iod. Cauzele sunt mai rare hipotiroidia gușat defecte ereditare biosintezei hormonilor și care primesc mijloace violeze biosinteză, cum ar fi acidul raminosalitsilovaya și carbonat de litiu. În cele din urmă, în zonele de deficit de iod în mediul gușat cretinism si hipotiroidismul apar ambele boli endemice. Odată cu dezvoltarea atât thyroprival si gusa hipotiroidismul stadiul rezervei tiroidiene a scăzut observată.
În origine hipotiroidism supratireoidnogo a glandei tiroide este în esență normală, dar este lipsit de efectul stimulator al TSH. Lipsa TTG datorită tumorilor pituitare și necroza pituitară mai ales postpartum sau țesuturile adiacente duce la hipofizar hipotiroidism. hipotiroidism hipotalamică este mai putin comuna si este asociat cu secreție insuficientă de TRH.
Hipotiroidia. Manifestările clinice.
La copiii mai mari, manifestările clinice ale hipotiroidismului sunt intermediare între cele ale sugarilor și adulți. creștere liniară Latența manifestă statura scurt, pubertate intarziata si determina debutul mai tarziu de pubertate. Suspiciune de diagnostic și permite performanțe școlare slabe. La adulți, gradul de hipotiroidism pot fi diferite. detectat radiografică întârziere cartilaj epifizeal osificare.
Primele simptome de hipotiroidism la adulți sunt nespecifice și apar invizibile. Acestea includ somnolență, constipație, sensibilitate la frig, slăbiciune și spasme musculare, sindromul de tunel carpian și menoragie. În lunile următoare, a scăzut activitatea mentală și fizică, dispare pofta de mancare si creste greutatea corporala. Parul devine fragil și cad, pielea devine uscată. Vocea devine tot mai scăzută și răgușită, auzul se deteriorează. În vis, pot exista insuficiență respiratorie. In final, pacientii dezvolta o imagine vie a mixedem: fata de prost, chelie, pungile de sub ochi, limba la scară mărită, de culoare a pielii la rece, aspră și umflate la atingere. Glanda tiroidă este palpat cu dificultate, cu excepția variantelor timus de hipotiroidism. Dimensiunile inimii crește atât datorită dilatării cavităților sale, și din cauza pericardic; în cazul în care dimensiunea inimii este mic, este necesar să se gândească la hipotiroidism hipofizare. Pot să apară ileus adinamică, ceea ce duce la extinderea colon sau obstrucție. Ocazional tabloul clinic este dominat de simptome mentale sau ataxie cerebeloasa. Faza de relaxare a RE4 osteotendinoase) Lex este în general alungită (numit reflex târziu). Fără tratament, pacienții cu hipotiroidism sever pe termen lung poate cădea într-o stare de hipotermie și stupoare (comă mixedem), care este adesea fatală. O manifestare importantă a acestei afecțiuni este depresia respiratorie, și, prin urmare, poate crește sângele arterial PCO2. Dezvoltarea mixedem comă promova răcire, traumatisme, infecții și primirea de deprimante ale sistemului nervos central. Deoarece tulburările de excreție a apei și reglarea secreției de vasopresină este adesea cazul cu hiponatremie de diluție din sânge.
Hipotiroidia. Testele de laborator.
În afară de pacienții cu hipotiroidism manifest, un număr de persoane eutiroidieni clinic cu studiu de laborator a constatat, de asemenea, primele semne de insuficiență tiroidiană (hipotiroidism subclinic). În cazurile ușoare cresc numai nivelul de TSH și reacția sa la administrarea TRH, în timp ce nivelurile serice ale T4 și T3 sunt normale. O concentrație mai pronunțată insuficiență tiroidiană T4 este redus, dar nivelurile de T3 rămâne normală sau aproape de normal din cauza hipersecretiei induse TTG T3 în ceea ce privește secreția T4 și conversie probabil mai eficientă a T4 la T3. hipotiroidism subclinic este de obicei detectat la persoanele cu boala Hashimoto, sau la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală sau de iod radioactiv pentru boala Graves; de obicei, este stadiul de dezvoltare a hipotiroidism cu semnificație clinică.
Diagnosticul diferențial. În cazul imaginii clasice de cretinism sau hipotiroidie la adolescenți și adulți diagnosticul nu este prea greu. Uneori poate fi confundat cu Crétins copiii cu sindrom Down. Cu toate acestea, caracteristica forma mongoloid ochi, pete Brushfilda pe iris, laxitatea articulațiilor, precum și normal la nivelul pielii si parului atingere permite de a distinge pacienții cu sindrom Down care suferă de cretinism hipotiroidie. Mixedem pot mima nefrită cronică și sindromul nefrotic, mai ales din cauza umflarea și paloarea. Sindromul nefrotic poate să apară și anemie și hipercolesterolemia și anasarca. Mai mult, concentrația T4 în serul sanguin poate fi redus printr-o pierdere semnificativă a TBG în urină, deși IST4 rămâne normală sau ridicată. concentrației T3 în ser este deseori ceva mai mică decât norma, așa cum este cazul cu orice boală sistemică severă ca urmare a deiodination periferice a T4. Cu toate acestea, nivelul de TSH seric nu este în creștere.
Pentru tratamentul pacienților cu hipotiroidism folosesc două tipuri de preparate hormonale: hormon sintetic și proteina obținută din glanda tiroidă a animalelor. Preparatele sintetice includ Ltiroksin (levotiroxină) Ltriyodtironin (liothyronine) și amestecuri ale acestora (liotriks). Produse naturale cel mai des
T a b l e 3246. echivalenți terapeutici exemplari pentru diferitele preparate de hormoni tiroidieni
Doza medie zilnică de întreținere atunci când este administrată
În cele mai multe cazuri, o stare de metabolică normală ar trebui să fie restaurate treptat, în special la vârstnici sau persoane cu boli de inima, precum și creșterea rapidă a ratei metabolice bazale poate epuiza rezervele de infarct si a fluxului sanguin coronarian. Tratamentul pacienților adulți trebuie inițiat cu o doză zilnică de 25 mcg levotiroxinei și creșterea l la 2550 mg la fiecare 23 de săptămâni, până când se ajunge la starea metabolică normală. Necesar pentru menținerea ultimei doze, în general, aproximativ 150 micrograme pe zi. Astfel, conținutul de T4 în ser este stabilit, de obicei, la un nivel ușor peste limita superioară a vibrațiilor normale. concentrației T3 în ser este un indicator mai fiabil al stării metabolice la pacienții tratați cu levotiroxină decât concentrația de T4. Datorită timpului de înjumătățire lung, hormonul levotiroxina este administrat, de obicei, o dată pe zi. Doza optimă pentru un anumit pacient trebuie să se bazeze pe criterii clinice și rezultatele determinării concentrațiilor TSH și T3 în ser. Nivelurile crescute de TSH indica un eșec al tratamentului și creșterea nivelului de T3 a redundanței sale.
În neonatală, copilărie și hipotiroidism juvenilă, este important cât mai curând posibil, pentru a efectua o terapie de înlocuire completă; în caz contrar a pierdut șansele de a oferi dezvoltarea mentală adecvată și de creștere. La sugari și copii doza necesară de levotiroxinei sunt disproporționat de mari în raport cu dimensiunea corpului. Atunci când încrederea valabil sau prezența suspectată a hipotiroidie hipotalamo-hipofizo sau terapia tiroidiană de substituție nu trebuie inițiat fără tratament anterior cu hidrocortizon, deoarece câștigul metabolismului bazal poate provoca insuficiență suprarenală.
Unii pacienți cu hipotiroidism trebuie tratați rapid. Aceștia sunt pacienți cu comă mixedem, precum și persoanele care sunt la o interventie chirurgicala de urgenta, deoarece acestea sunt foarte sensibile la droguri. In astfel de cazuri levotiroxină intravenos este prezentat în combinație cu hidrocortizon.