Întoarcerea sângelui din vase la atrium se datorează unui complex de mecanisme. Principala este prezența unui gradient de presiune între secțiunea inițială a locului venos al sistemului vascular și presiunea în atriu în timpul diastolului. Închiderea sistemului circulator asigură continuitatea fluxului sanguin în venele cu aport constant, pomparea sângelui din departamentele anterioare. Și acest gradient de presiune se datorează energiei reziduale a sistolului ventricular.
Fig. 52. Efectul mișcărilor respiratorii asupra sângelui.
Al treilea mecanism creează mișcări respiratorii care modifică amploarea presiunii intrathoracice, în funcție de faza de inspirație și de expirare. În cavitatea toracică, presiunea este sub presiunea atmosferică. Cu aceste recipiente oarecum întinse (creșterea presiunii transmurală), care e de rahat de sânge din vena situat toată cavitatea toracică. Când inhalați, presiunea din cavitatea toracică devine și mai mică (Figura 52), adică presiunea transmurală crește și mai mult. Ca urmare, în timpul inhalării, sângele este absorbit și mai intens. Acest lucru este facilitat și de o aplatizare a diafragmei, care reduce presiunea transmurală în venele cavității abdominale. Reducerea lumenului și, prin urmare, capacitatea venelor cavității abdominale contribuie la expulzarea sângelui din acestea. Prezența supapelor asigură direcția sângelui către regiunea toracică. Conform legii Frank-Starling (vezi mai jos), creșterea fluxului sanguin către atriul drept în timpul inspirației crește eliberarea sângelui din acesta și apoi, atât de-a lungul lanțului, cât și de la ventriculul drept. Prin urmare, când este inhalat, mai mult sânge intră în trunchiul pulmonar. La rândul său, expansiunea plămânilor în faza inspiratorie îmbunătățește, de asemenea, condițiile de circulație a sângelui în mica circulație. Cu toate acestea, același mecanism slăbește revenirea sângelui în atriul stâng din venele pulmonare în expansiune. Ca rezultat, la inhalare, eliberarea sângelui în cercul mare de circulație a sângelui scade ușor și presiunea sistemului scade.
La expirație, toate procesele descrise se desfășoară în ordine inversă: fluxul de sânge către departamentul drept scade, iar la stânga - se ridică. Aceasta duce la o creștere a VO și o creștere a presiunii într-un cerc mare. Astfel, inhalarea și expirarea modifică alternativ cantitatea de ejecție din stânga, apoi din ventriculii drepți. Dar, în general, fluxul sanguin din ambele părți ale inimii rămâne același.
Un alt mecanism care oferă o revenire venoasă a sângelui în inimă este asociat cu mușchii scheletici. Reducerea lor stoarce sângele spre inimă, deoarece curgerea inversă este împiedicată de supapele venelor. Acest efect este cunoscut ca o pompă musculară. Relaxarea, dimpotrivă, îmbunătățește fluxul de sânge către mușchi. Prin urmare, atunci când se deplasează, tensiunea arterială în vene nu depășește +20 mm Hg. Art. Y stă nemișcat în lipsa pompei musculare umane datorită presiunii hidrostatice a presiunii venoase asupra peretelui vascular este crescută cu 90 mm Hg. Art. și, pe măsură ce crește și presiunea în capilarele sanguine, se creează condiții pentru ca apa să pătrundă în țesuturile înconjurătoare (nivelul extremităților inferioare crește). Și dacă se întâmplă acest lucru, atunci această situație duce la o scădere corespunzătoare a volumului sângelui circulant.
Toate efectele care duc la cresterea tensiunii arteriale, cresc simultan si returneaza venos. Acest lucru se observă și în reflexul Pressor sinusului carotidian, creșterea volumului sanguin, injectarea intravenoasă de medicamente vasoactive (epinefrină, prostaglandina F2. Angiotensina II).
Spre deosebire de presor, reacțiile sistemice depresoare pot fi însoțite atât de o scădere, cât și de o creștere a revenirii venoase. Astfel, atunci când sinusul carotidian depresant reflex (creștere în zona de presiune carotidiană) și ischemie miocardică, o scădere a bcc modificări unidirecționale apar și Hemodinamică sistemică a întoarcerii venoase. Dimpotrivă, atunci când respiratorie (hipoxice) hipoxice stimulare b-adrenoreceptorilor vliyanieya inimă prostaglandină E1. bradikinină reacțiile depresoare sistemice pot fi însoțite de o creștere a fluxului de sânge către inimă prin venele goale.
Apropo, arestând boala coronariană sau atacuri boala arterelor coronare, folosind nitrați care nu sunt cauzate atât de mult prin extinderea lumenul vaselor coronariene, ca o creștere semnificativă a intoarcerii venoase.
Dar întoarcerea venoasă depinde, de asemenea, de starea inimii în sine. Astfel, valoarea presiunii venoase centrale (CVP), adică o presiune diastolică în atriul drept, are un impact semnificativ asupra cantității de sânge venos revenirea la inima. Cu o scădere a presiunii în atriul drept de la 0 la -4 mm Hg. afluxul de sânge crește cu 20-30%. Dar o reducere suplimentară a presiunii nu mai cauzează o creștere a fluxului sanguin, deoarece, cu o presiune atât de scăzută, venele din cavitatea toracică cad.
Creșterea presiunii venoase centrale cu doar 1 mm Hg. va reduce intrările cu 14%. Și, de exemplu, cu o tensiune arterială în atriul drept egală cu 7 mm Hg. Venitul venos poate scădea la 0. Dar acest lucru este împiedicat de mecanismele de reglare reflexă a hemodinamicii. Reducerea fluxului sanguin duce la apariția reacțiilor compensatorii prin ambele baroreceptorilor arteriale și prin excitarea centre vasomotorii ale creierului sub hipoxie. Rezultatul acestor acțiuni va fi reacția reflex, ceea ce duce la o îngustare a vaselor de sânge - o reducere a patului vascular (aici „locul de muncă“ sistem venos depozit), ceea ce duce la creșterea fluxului sanguin la nivelul inimii. Dar, în același timp, este necesar să se ia în considerare starea hemodinamică a miocardului în sine. Presiunea permisă în atriul drept nu poate fi mai mare de 7-9 mm Hg. Art. deoarece aceasta va duce la o deteriorare ireversibilă a stării funcționale a miocardului.
Cu presiunea pleurală crescândă (tuse, efort, exhalare), presiunea venoasă centrală (CVP) crește de asemenea.