În cele mai multe celule nervoase, pragul excitabilității diferitelor părți ale acesteia nu este același. Este cel mai mic în zona dealului axonului și segmentul inițial al axonului și mai mare în regiunea soma. Dendriții, de regulă, au un prag și mai mare. Prin urmare, potențialul de acțiune apare, de obicei, în regiunea axonului inițial și de acolo se extinde de-a lungul axonului (orodromic) și asupra corpului celular (antidrom). Dacă introducem o microelectrodă în corpul celulei și ne permite să înregistrăm potențialul de acțiune, putem observa că aceasta din urmă are o formă caracteristică (Figura 61), care demonstrează prezența a două componente principale. Prima componentă se datorează activării zonei segmentului inițial și a colinei axonului, a doua - a corpului și celulelor deiron ale neuronului. Întârzierea între prima și a doua componente, cauzate de faptul că un prag mai mare de excitabilitate de neuron și o creștere semnificativă a suprafeței membranei a corpului, la trecerea de la măgura Axon în corpul neuron împiedica răspândirea potențialului de acțiune pe membrana somato dendritică.
După terminarea potențialului de acțiune în mulți neuroni ai sistemului nervos central, se observă o hiperpolarizare lungă a traiectoriei. Este deosebit de bine exprimată în motoneuronii măduvei spinării.
Fig. 61. Potențialul de acțiune înregistrat de o microelectrodă introdusă în corpul motoneuronului.
a este forma potențialului de acțiune cauzat de antidrom (1), sinaptic (2) și aplicarea directă a curentului prin microelectrod (3); b - după hiperpolarizarea kitten potențial de acțiune neuron motor (1) și îndepărtarea acestuia după înlocuirea ionilor de calciu la mangan ioni (2) și o recuperare normală soluție (3).
Hiperpolarizarea urmelor se datorează faptului că membrana somatică, spre deosebire de membrana axonului, are un număr semnificativ de canale de calciu. Depolarizarea membranei, care se dezvoltă în timpul potențialului de acțiune activează canalele de calciu cu membrana somatic (PG Kostyuk). Celulele de intrare a ionilor de calciu, la rândul lor, activează conductivitatea de potasiu a membranei.
„Hiperpolarizarea joacă un rol important în reglarea frecvenței potențiale de acțiune generate de celule neuronale. Capacitatea neuron de a răspunde deversărilor impulsuri ritmice la depolarizare lung reprezentat de intrare curent pulsul la sinapselor sale, reprezintă una dintre cele mai importante caracteristici ale activității sale. În aceste neuroni în cazul în care Excluderea hiperpolarizarea și-a exprimat în mod semnificativ, frecvența de pulsații poate fi foarte mare, deoarece limita superioară este limitată, în perioada refractară fapt. unele s neuronii referitor la ambasadorii pot da deversărilor flash, cu o frecventa de aproximativ 1000 pe secundă. spinal motoneuronilor cordonului Durata hiperpolarizarea atinge 100-150 ms, ceea ce crește în mod semnificativ timpul între potențialele de acțiune ulterioare. Prin urmare, în condiții normale de frecvență a motoneuronilor ritmice nu depășește 40-50 sec Cele mai multe acte. motorii efectuate la o frecvență încă mai mici de descarcari motori. mononeuroni tonice sunt hiperpolarizarea mai prelungite și evacuate cu mai rar frecvența de mii decât mononeuroni fazice, ale căror hiperpolarizare mai scurt.
Sensor (aferent) - transmite informații despre mediul extern sau intern din centrele de procesare. CH primare sunt în afara sistemului nervos central, ele sunt structuri unipolare, SN mai mari sunt situate în sistemul nervos central și sunt multipolar.
Motor (eferent) - influențe de control al transferului de la centrele de procesare la efectoare (mușchi, glande). Organele MN se află în interiorul SNC. MN-urile de ordin superior aparțin creierului, procesele MN de ordin inferior părăsesc creierul și aparțin sistemului nervos periferic. În ceea ce privește structura, MN sunt multipolari.
Introducere (asociativă) - integrarea informațiilor care intră în sistemul nervos central care interacționează între părțile senzoriale și motoarele NS. Corpurile VN se află în interiorul SNC. Prin structură VNs sunt anaxon sau multipolar.
3) Reflex - un răspuns al unui organism de a schimba mediul extern sau intern cu sistemul necesar uchastiinervnoy baza de reflex .Strukturnoy - sunt arc reflex și reflex inel koltso.Reflektornoe - un set de structuri ale sistemului nervos implicate în implementarea reflexului și feedback transmiterea de informații cu privire la natura și tăria acțiunea reflexă în sistemul nervos central.
Reflectorul include:
· Avertizare inversă de la organul efector la sistemul nervos central.
Inelul cu arc reflex diferență principală este doar un afferentation invers, adică feedback-ul între efector și CET nervos, în funcție de complexitatea structurii timpului arcului reflex Lich mono și reflexele polisinaptice. In cel mai simplu caz impulsurile recepționate de către structurile neuronale centrale ale căilor-af ferentnym sunt comutate direct la celula eferent nervoase, adică. E. În sistemul arcului reflex are o conexiune sinaptică. Un astfel de arc reflex se numește monosinaptic (de exemplu, arcul reflex al reflexului tendonului ca răspuns la întindere). Prezența în structura arcului reflex al a două sau mai multe comutatoare sinaptice (adică trei sau mai mulți neuroni) ne permite să o caracterizăm ca pe un cort polisinaptic
13) Plasticitatea este abilitatea centrelor nervoase de a-și schimba scopul funcțional direct și de a-și extinde capacitățile funcționale. Această calitate este programată genetic, dar se poate dezvolta în mod semnificativ sub influența exercițiilor. Plasticitatea sistemului nervos central se manifestă în leziuni, când funcția zonei afectate (de exemplu, cortexul cerebral al creierului) este asigurată de părțile rămase sau adiacente.
8) receptori specifici ai membranei. Pentru transferul chimic în sinapse, este necesară existența unor receptori specifici de membrană, cu care reacționează mediatorii chimici. Rezultatul acestei interacțiuni este o schimbare specifică în proprietățile membranei postsinaptică, conducând la excitație sau inhibarea celulei postsinaptică.
Rolul receptorilor membranari este jucat de moleculele de proteine care au capacitatea de a "recunoaste" substantele specifice si de a reactiona cu ele. Moleculele albe suferă modificări conformaționale, ca urmare a activării canalelor ionice speciale ale membranei (ionofori). Ca urmare a acestui proces, permeabilitatea ionică a membranei se schimbă, ceea ce la rândul său modifică conductivitatea membranei și conduce la o scădere sau creștere a diferenței de potențial transmembranar - depolarizare sau hiperpolarizare.
Acum a devenit evident că receptorii de membrană sunt reînnoiți destul de repede. Acestea sunt sintetizate, probabil în reticulul endoplasmatic, incluse în aparatul Golgi și de acolo sunt transportate la suprafața celulei nervoase și sunt incluse în membrana sa. Întregul proces durează câteva ore.
Același mediator poate reacționa cu diferiți receptori ai membranei postsynaptice și poate provoca efecte opuse. Astfel, receptorii colinergici muscarinici și nicotinici au fost găsiți în neuronii CNS, care afectează acetilcolina care determină diferite modificări în permeabilitatea membranei postsynaptice. A fost demonstrată existența diferitelor receptori pentru catecolamine. Acumularea de tot mai multe date în favoarea existenței diverșilor receptori pentru aminoacizi.
Abilitatea aceluiași mediator de a provoca o schimbare multidirecțională în permeabilitatea membranei postsynaptice este motivul pentru care aceiași mediatori pot fie să excită, fie să inhibe diferite celule nervoase. În acele cazuri în care efectul mediator chimic mai același tip, cum ar fi, de exemplu, în cazul GABA și glicină, efectul care conduce aproape întotdeauna la o creștere a membranei percloric Prony-permitivitate, efectul funcțional este una (în caz de frânare a respectivilor aminoacizi)
11) Sinapsele de frână sunt formate de neuroni inhibitori speciali (mai precis axonii lor). Mediatorul poate fi glicina, GABA și o serie de alte substanțe. De obicei, glicina este produsă în sinapse, prin care se realizează inhibarea post-sinaptică. În timpul interacțiunii glicinei ca mediator cu receptorii de glicină ai neuronului, are loc hiperpolarizarea neuronilor (TPSP) și, ca o consecință, scade excitabilitatea neuronului până la refracția completă. În consecință, efectele stimulative exercitate prin alte axonuri devin ineficiente sau ineficiente. Neuronul este oprit complet.
Sinapsele de frână deschid în principal canalele de clor, ceea ce permite ionilor de clor să treacă cu ușurință prin membrană. Pentru a înțelege cum inhibă sinapsele inhibitorii neuronului postsynaptic, trebuie să ne reamintim ce știm despre potențialul Nernst pentru Clioni. Am calculat că este de -70 mV. Acest potențial este mai negativ decât potențialul membranar al restului neuronului, egal cu -65 mV. În consecință, deschiderea canalelor de clor va facilita mișcarea clorurilor negative încărcate din fluidul extracelular din interior. Aceasta schimbă potențialul membranei în direcția mai multor valori negative în comparație cu restul până la aproximativ -70 mV.
Deschiderea canalelor de potasiu permite ionilor K + încărcați pozitiv să se deplaseze spre exterior, ceea ce duce la o mai mare negativitate în interiorul celulei decât la odihnă. Astfel, ambele evenimente (intrarea clonelor în celulă și eliberarea ionilor K + din ea) măresc gradul de negativitate intracelulară. Acest proces se numește hiperpolarizare. O creștere a negativității potențialului membranei în comparație cu nivelul intracelular în starea de repaus inhibă neuronul, astfel încât ieșirea de valori negative dincolo de potențialul de odihnă inițial al membranei se numește TPSP.
14) Transmisia neuromusculară
Fibrele nervoase nu intră în contact direct cu fibrele musculare. Există un decalaj foarte îngust între ele (20-50 nm). Terminarea nervului, partea fibrei musculare la care se învecinează acest capăt, iar spațiul dintre ele constituie sinapse neuromusculare. fibrelor nervoase Synaptic se termină placa, care conține Mtohondrii și un număr semnificativ (circa 300 mii) Bule unde mediator sa concentrat. - o substanță cu care excitație se extinde de la nerv la mușchi. În sinapse neuromusculare, acest mediator este acetilcolina. Sinteza acetilcolinei are loc într-o placă sinaptică și necesită costuri de energie. O parte din placa adiacentă fantei este numită membrana presinaptică. Pe cealaltă parte a fantei există o membrană postsynaptică, care aparține fibrei musculare. O parte a acestei membrane, care este direct adiacentă plăcii, se numește placa de capăt.
Compoziția membranei postsynaptice include proteinele receptorilor (greutate moleculară - aproximativ 275 000), care reacționează la acetilcolină și se numesc receptori colinergici. De asemenea, reacționează la nicotină, de aici și numele lor - receptorii colinergici H. Reacția acetilcolinei cu receptorii H-colinergici duce la modificări conformaționale în molecula receptorului. Aceasta afectează un canal ionic sensibil din punct de vedere chimic din apropiere, care poate trece Na +, K +, Ca2 +. Structurile proteice ale acestor canale au o încărcare negativă și, prin urmare, anionii nu trec prin ele.
Transmiterea informațiilor prin sinapsă neuromusculară are loc în următoarea secvență:
1. NDF intră pe placă într-o placă.
2. Datorită acțiunii PD asupra membranei nervului, se deschid canalele Ca2 + și acești ioni intră în placă.
3. Creșterea concentrației de Ca2 + în placă conduce (cu participarea calmodulinei) la eliberarea mediatorului din vezicule în cleftul sinaptic. Datorită acțiunii unui singur PD, mediatorul lasă aproximativ 300 de bule.
4. Acetilcolina difuzează prin decalaj.
5. Acetilcolina reacționează cu receptorii H-colinergici.
6. Se deschide "poarta" canalelor stimulate chimic și, după gradientul de concentrație, Na + trece în fibră musculară și K + în exterior.
7. Placa terminală se depolarizează și se dezvoltă potențialul său (PCP). PKP este unul dintre tipurile de excitare locală. Cu cât se eliberează mai mult acetilcolina, acest potențial este mai pronunțat.
8. Când LCP atinge o valoare critică (EKS), membrana electroliză colosinaptică depolarizează și se dezvoltă
PD fibre musculare, care este distribuit pe ambele părți ale sinapselor. În acest proces, pot participa canalele de ioni potențiali.
Acetilcolina este eliberată în cantități mici chiar și atunci când PD nu intră în fibrele nervoase. Chiar și într-o astfel de cantitate (cuante mediator), provoacă o mică depolarizare a membranei postsinaptică (fracție mV), care are denumirea potențialelor miniaturale (INCD de capăt).
Acetilcolina, eliberată în cleftul sinaptic, este foarte rapid distrusă de enzima acetilcolinesterază. Ca urmare, se formează colină, care intră în placa sinaptică și participă la crearea de noi porțiuni de acetilcolină.
Transmiterea informațiilor în sinapsă neuromusculară are loc într-o singură direcție, cu o anumită întârziere (aproximativ 0,5 ms). Cu poate să apară o stimulare prea frecvente și prelungite epuizarea acetilcolinei si oboseala sunt metode de amplificare sau atenuând impulsuri neredachi sinapse neuromusculare. Astfel, ele pot mări transmisia prin substitute agenților acetilcolinei colinomimetică (de exemplu, carbacholine) sau prin inactivarea acetilcolinesterazei (Ezerine, fizostigmină). În acest caz, mediatorul nu este distrus, acțiunea sa este sporită și prelungită.
Întreruperea sau stoparea transmisiei poate fi cu introducerea de substanțe curare cum ar fi substanțe de relaxare musculară (de exemplu, tubocurarină, diplatcin). Aceste medicamente se leagă de receptorii colinergici și blochează acțiunea acetilcolinei.