Hepatită cronică și ciroză

Scopul prelegerii și obiective: să descrie principalele cauze ale hepatitei si ciroza, pe baza datelor de cercetare moderne pentru a evidenția principalele manifestări clinice ale hepatitei si ciroza, pentru a da conceptul de metodele de bază de diagnostic și tratament, precum și prevenirea acestor boli.

Hepatita cronică este un grup de boli hepatice cauzate de diferite cauze, caracterizat prin diferite grade de necroză și inflamație a celulelor hepatice și continuând fără îmbunătățire timp de cel puțin 6 luni.

1. Prin etiologie cronică hepatita virală cronică hepatita virală B hepatita cronică C hepatita virală D hronicheskmy Autoimun hepatita hepatita virală cronică de etiologie neprecizată hepatita indusă de medicamente colangită primară ciroză biliară sclerozantă primară cronică, leziuni hepatice induse de boala Wilson, leziuni hepatice induse de deficit de antitripsina a1 Konovalov
2. Conform activității (în funcție de datele clinice și de laborator, nivelul ALT)
3. Prin morfologie (indicați natura modificărilor histologice care confirmă etiologia și gradul de activitate a procesului inflamator)
   Notă: absența hepatitei alcoolice în clasificarea hepatitei cronice se datorează faptului că unii oameni de știință atribuie hepatitei cronice alcoolice boala hepatică alcoolică și nu o consideră printre celelalte tipuri de hepatită cronică.

etiologie
Primul loc printre factorii etiologici ai virusului hepatitei cronice B ocupă trei B, C, D. la infecția cu proces cronic VHB apare la 5-10% dintre pacienți, de obicei după forme latente și ușoare ale bolii, din cauza diagnosticului lor rare și lipsa unui tratament adecvat. Virusul hepatitei C cauzeaza inflamatia cronica in 85% din cazuri și este de obicei în fundal alcoolismului. Hepatita cronică dezvoltă D 90% dintre pacienții cu hepatită acută autoimuna hepatita D. în cea cauzată genetic de tulburări ale sistemului imunitar. Așa cum sa discutat declanșând virusurile hepatitice factor A, B, C, D, E, G. Drug hepatita vyzyvvayut adesea antibiotice (tetraciclina, levometsitin, gentamicină, eritromicină, oleandomicina, rifampicină) și celălalt agent antibacterian (nitroksalin, sulfasalazină), preparate pentru tratamentul cardio - boli vasculare (propranolol), anticoagulante orale, saluretice, medicamente psihotrope, AINS, blocante ale receptorilor H2 histaminici, agenți de contrast care conțin iod. forme deosebit de severe de hepatită, necroză hepatică care apar cu paraenhimy poate provoca metildopa, izoniazida, paracetamol, metotrexat, halotan și alte câteva medicamente. Boala hepatica alcoolica apare atunci cand fiecare zi folosesc mai mult de 40 ml de etanol pur timp de 6-8 ani. Cand infectate cu virusurile B și / sau C, care formează boala apare într-un timp mai scurt.

Factori de risc
Acestea includ: dependența de droguri injectabile, transfuzia de sânge și componentele sale, manipularea dentară, intervențiile chirurgicale, contactul cu un pacient cu hepatită virală, un factor profesionist, tatu cât mai mult, contacte sexuale promiscuite, avorturi.

1. cu reactivitatea imună normală a organismului, proliferarea celulelor imunocompetente care recunosc proteinele virusului care sunt încorporate în membrana hepatocitelor afectate. Interacțiunea celulelor imune cu AH determină citoliza hepatocitelor și moartea virusului conținut în acesta.
2. cu un răspuns imun hiperegic, apare necroza masivă acută a hepatocitelor și se dezvoltă o formă moleională de hepatită acută.
3. când răspunsul imun hipergic, limfocitele T distrug celulele infectate, dar nu pot împiedica răspândirea virusului printre hepatocitele sănătoase. Aceasta duce la dezvoltarea hepatitei cronice.
4. Dacă nu există răspuns imun la agentul patogen, persoana devine un purtător de virusuri.

Ciclul de dezvoltare a virusului hepatitei B constă în faza integrării sale în genomul celulei hepatice și replicarea acesteia în genomul. Virusul are trei determinanți antigenici. Suprafața HBsAg - este asociată cu anvelopele exterioare ale virusului, HBeAg și HBcAg - cu porțiunea nucleară a virusului. În faza de integrare, antigenul de suprafață este exprimat și în faza de replicare a tuturor celor trei. Virusurile hepatitei C și D au un efect citopatogen direct asupra hepatocitelor, astfel încât persistența și replicarea lor în hepatocite sunt asociate cu activitatea și progresia procesului patologic în ficat.

Autoimună hepatită.
Dezvoltarea sa este asociată cu suprimarea activității T-supresoare, cu apariția clonelor de limfocite citotoxice care atacă hepatocitele și cu autoanticorpi.

1. Daune directe la hepatocite prin medicamente sau produse ale metabolismului lor. Severitatea leziunilor depinde de doza medicamentului. Aceste substanțe includ paracetamol, sulfonamide, indometacin și aminazină.
2. Combinația de medicamente cu proteine ​​hepatocite și formarea de autoantigeni. Acest proces este observat după un medicament lung. Formarea hepatitei poate contribui la toxicodermie, artralgie, eozinofilie, citopenie.

Cronică hepatită alcoolică.
Ea se dezvoltă ca rezultat că compuși stabili acetaldehidei cu proteinele citoscheletului hepatocitelor, actina, tubulina, citocromului P-450 2E1 recunoscute de sistemul imunitar ca neo-antigeni care declanșează mecanismele imune și cauzele progresia bolii si dezvoltarea cirozei.

clinică
Autoimună hepatită
Ill femei tinere și cea mai mare parte postmenopauză / Boala începe acut, există o slăbiciune, anorexie, urina inchisa la culoare, icter, intens, brusc crește nivelul bilirubinei și transaminazelor. sunt implicate Multe sisteme: pielea, organele interne și seroaselor (miocardită, pericardită, colită ulcerativă, glomerulonefrită, leziuni tiroidiene, diabet zaharat, anemie hemolitică, pulmonare multiple si leziuni neurologice). Cea mai comună manifestare a bolii extrahepatice - artralgii. Toți pacienții au prezentat semne de tulburări endocrine (amenoree, hirsutism, striuri, ginecomastia) anomalii de laborator la pacienții cu hepatită autoimună includ hiperproteinemie gipergammoglobulinemii datorita titruri ridicate de factor antinuclear, factorul lupus cu celule pozitive, apariția anticorpilor microzomale hepatice la rinichi.

Cronică de droguri și hepatită alcoolică
Imaginea clinică a acestor afecțiuni nu prezintă semne specifice. Din datele anamnestice, există o legătură clară cu abuzul de alcool sau cu utilizarea de medicamente hepatotoxice. În caz de boală alcoolică, se dezvăluie obezitatea, facies alcoolică (o față pufoasă, o rețea venoasă mărită pe pielea feței, parotita gigantă, injectarea de vase de sclera și conjunctiva)

diagnosticare
Diagnosticul se bazează pe date anamneza (legătură cu alcool, cu primirea de medicamente hepatotoxice, factori, virusul hepatitei B) In studiul sângelui periferic observat accelerarea VSH, tind să leuko- și trombocitopenie. O ameliorare a ALT, bilirubina, disproteinemie, gipergammoglobulinemiyu. -glutamiltrans peptidază. In cazul hepatitei cronice virale are o valoare identificarea markerilor tisulare și plasmatice ale virusului hepatitei B, C, D. Cand se considera hepatita importanta autoimuna lipsesc markerii hepatitelor virale, detectarea, autoanticorpilor mitocondriale anti-nucleare, prezența sângelui în CEC, o creștere preferențială în Ig Diagnosticul diferential G. de sânge hepatită diferențierea între ele, ciroza biliară primară, boala Wilson, Konovalov, colangita sclerozantă primară.

Ciroză hepatică - schimbări mortem în conceptul ficatului caracterizată prin perturbarea corpului architectonica normale, formarea de regenerare nodurilor parenchimului fibrozznyh septuri, ceea ce duce la restructurarea sistemului vascular al organismului. Ciroza hepatică se situează pe primul loc printre cauzele de deces datorate bolilor sistemului digestiv (excluzând tumorile).
patogenia
Dezvoltarea unor schimbări ireversibile în ficat apare ca rezultat al expunerii prelungite la factor dăunător, colagen sinteza predominanță asupra cariilor sale. Factorul de declanșare este inflamația care duce la necroza hepatocitelor. necroză hepatocelulară și răspunsul inflamator stimulează procesul fibroblastic excesiv - format septuri conjunctive, conectarea tracturile portal si venele centrale si lobuli hepatice fragmentează pe felii false. Se crede că rolul principal în dezvoltarea țesutului conjunctiv este jucat de celulele hepatice perisinusoidale (celulele Ito). De conținut în vasele de sept de sânge are loc în descărcarea vena hepatică a corpului de by-pass parknhimy. Acest lucru conduce la ischemie și progresia necrozei hepatocitelor. Produsele de dezintegrare ale hepatocitelor stimulează procesele regenerative. Rezultatul este formarea de noduri de regenerare, comprimarea vaselor de sânge și agravarea tulburărilor circulatorii.

clinică
Clasificarea funcției hepatice în celulele cirozei hepatice de către Childe

Grupul pentru copii mici

Instrumente metodice
Ecografia ficatului poate detecta o modificare a mărimii ficatului și a splinei, relevă eterogenitatea acustică a parenchimului hepatic și semnele hipertensiunii portalului. CT este o metodă mai informativă. Un studiu angiografic - celiacografie și spelenoportografie - evidențiază prezența și natura hipertensiunii portale. În același scop, se efectuează examinarea endoscopică și radiografică a esofagului și a stomacului (evidențierea venelor esofagului dilatat, mai puțin frecvent partea cardiacă a stomacului). Punctul de biopsie al ficatului permite efectuarea unei examinări histologice a biopsiei și evidențierea etapei procesului.

Forme rare de ciroză.

Ciroza biliară primară.
Prevalența a 25-30 de persoane pe 1 milion. În general, femeile se îmbolnăvesc în timpul menopauzei.
Etiologie și patogeneză. În prima etapă se formează colangitele distructive non-nazale ale conductelor biliare mici, a căror etiologie nu este cunoscută. Un rol important în patogeneza este formarea de anticorpi față de membrana interioară a mitocondriilor.
Imagine clinică. Prima și principala manifestare a bolii este sindromul de colestază, iar ulterior icterul se unește. Apoi se alătură ossalgiei, pierdere în greutate, slăbiciune. În mod obiectiv, pielea este iterică, urme de zgâriere, xantelasm pe pielea pleoapelor.
Diagnostic. Când studiul biochimic a evidențiat hiperbilirubinemia, activitatea crescută a fosfatazei alcaline. -glutamiltransferaza (indicatori ai colestazei). Activitatea transferazelor crește de 2-10 ori. În ser, pot fi detectați anticorpi antimitocondriali. Pentru a exclude colestaza extrahepatică, ultrasunetele ficatului (studiul capului pancreasului, canalul biliar comun) și FGDS (papilă duodenală mare).

Ciroza biliară secundară
Prevalența nu este cunoscută.
Etiologie și patogeneză. Inima bolii este colestaza extrahepatică ca rezultat al CLS, defecte congenitale ale ductului biliar, stricturi postoperatorii).
Imagine clinică. Distrusă în cea mai mare parte durerea în hipocondrul drept. În mod obiectiv, puteți identifica creșterea ficatului și a vezicii biliare.
Diagnostic. Se efectuează pancreatocholangiografia endoscopică retrogradă, care permite determinarea cauzei și a nivelului de obstrucție.
Complicațiile. Ascită, encefalopatie hepatică, sângerare din varice esofagiene, rareori cardia al stomacului, dezvoltarea carcinomului hepatocelular în ciroză virală și alcoolică.

Articole similare

• Hepatită cronică

• Virusul hepatitei C, vgc (hepatita cu virus, hcv)

• Tratamentul hepatitei virale în și cu