Sepsisul este o boală infecțioasă comună politeologic care apare pe fondul focarelor locale de infecție și al reactivității modificate a organismului, caracterizată prin generalizarea procesului infecțios, cursul aciclic extrem de sever și letalitatea înaltă.
Sepsisul diferă de alte boli infecțioase printr-o serie de caracteristici: etiologic, epidemiologic, imunologic, clinic și pathoanatomic.
Sepsisul este o boală polietologică, dar nu se descrie septicemia etiologiei dizenterice, difterice, holerale, parazitare și virale. În ultimii ani, rolul aetiologic al infecțiilor nosocomiale, stafilococi, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella a crescut. Adesea, septicemia este cauzată de asociații microbiene și este important să rețineți că în cursul tratamentului său se poate produce o schimbare de agent patogen.
Din punct de vedere epidemiologic, septicemia nu este contagioasă. Imunitatea nu este produsă în acest moment. În organism, există o hiperoperabilitate la agentul care a provocat sepsis.
Toate acestea contribuie la propagarea intensivă a agentului patogen și a toxemiei pronunțate, efectul dăunător al acestuia devenind excesiv. Ca raspuns la aceasta, se formeaza un numar mare de mediatori proinflamatori, care, prin actiunea lor agresiva, suplimenteaza si sporesc actiunea toxinelor microbiene. Aceasta duce la o imunosupresie ulterioară. Boala devine aciclică, continuu progresivă, până când aceasta duce la moarte. Sepsisul nu are perioade definite de incubație, acesta se desfășoară haotic. Se caracterizează prin diferite perioade de flux - de la câteva zile la mai multe luni și chiar ani. Schimbările locale și generale care apar în sepsis nu prezintă caracteristici morfologice specifice. În porțile de intrare a infecției există o inflamație purulentă, indiferent de natura agentului care a cauzat sepsis și de localizarea porților de intrare. În acest caz, există o discrepanță între concentrarea locală și schimbările generale (schimbările generale prevalează).
Sepsisul este clasificat în funcție de etiologie, curs, porțile de intrare ale infecției și forme morfologice clinice. Adrift distinge sepsis acut (însoțite de șoc și moarte în decurs de 1-2 zile), acute (cu o durată de până la 4 săptămâni), subacută (3-4 luni) și cronice (până la un an sau mai mult). Unii cercetători disting de asemenea sepsisul recurent, care apare sub forma exacerbarilor și remisiilor.
Ca și în cazul în care nu a putut fi stabilită poarta de intrare de infecție, sepsis numit criptogena în funcție de natura poarta de intrare infectii sepsis poate fi chirurgical, terapeutic, tonzillogennaya, otogenny, ombilicala, uterin, etc ...
Formele clinico-anatomice de sepsis includ septicemie, septicopatie, endocardită septică (infecțioasă, bacteriană) și croniosepsie. În perioada perinatală, clasificarea formelor de sepsis este oarecum diferită - distingă septicemia, septicopiemia și sepsisul granulomatos. În acest caz, porțile de intrare ale infecției sunt adesea vasele ombilicale și fosa (flebită, arterită, omfalită).
Septicemia se caracterizează prin toxicoză pronunțată, febră, confuzie a conștiinței, progresie rapidă a procesului, absența metastazelor purulente. La autopsia decedatului din cauza septicemiei:
- Focalizarea septică este, de obicei, absentă sau slab exprimată;
- pielea și sclera sunt adesea icterate;
- manifestările sindromului hemoragic în piele, seroase și membranele mucoase sunt clar pronunțate;
- se caracterizează prin hiperplazia țesuturilor limfoide și hematopoietice (în special creșteri accentuate ale mărimii splinei și dă un rest plin de pulpă - "splenă septică");
- în vase există necroză fibrinoidă și vasculită; în parenchimul organelor - modificări alterative și în inflamația stromală - interstițială.
Septicemia, ca una dintre formele de sepsis, se caracterizează prin embolie bacteriană cu formarea de abcese în multe organe și țesuturi. Procesele hiperegre sunt mai puțin pronunțate decât septicemia, astfel că progresia rapidă a procesului nu este tipică. focus septica este în general bine exprimată, așa cum este determinat prin lymphangitis regională purulente și limfadenita, tromboflebita, care este o embolie sursa trombobakterialnoy, ceea ce duce la formarea de abcese în organele metastatică. Procesele hiperplastice în țesutul limfatic și hematopoietic, precum și inflamația interstițială în organe sunt mai puțin pronunțate decât în septicemie.
Endocardita infecțioasă (septică) este o formă de sepsis, care se caracterizează prin afectarea septică a valvei cardiace. Endocardita endocrită este considerată o manifestare a hiperecripției, cum ar fi septicemia cu localizarea focarului septic la supapele cardiace, precum și vasculita generalizată și sindromul trombembolic. Pe baza naturii cursului bolii, există:
- endocardita acută (durata acesteia este de aproximativ 2 săptămâni);
- subacut (până la 3 luni),
- prelungită sau cronică (multe luni și ani).
În prezent, predomină formele subacute și prelungite.
În funcție de prezența bolii de fond, endocardita septică poate fi primară (boala Chernogubov) și secundară. Secundar se observă mai des și se dezvoltă pe fundalul bolilor cardiace reumatice, aterosclerotice, sifilitice sau congenitale.
Modificările patologice sunt localizate în principal în inimă, precum și în splină, rinichi; În plus, există așa-numitele semne periferice de endocardită septică. Principalele schimbări apar în supapele inimii. În 75-80% din endocardită se dezvoltă pe valva aortică, cu endocardită ulcerativă ulcerativă sau polipo-ulcerativă. Procesul inflamator se poate răspândi la endocardul parietal și la intima aortei. Studiul microscopic al valvei sunt determinate cu focare necrotice și reacția de macrofage lymphohistiocytic perifocal, o netrofilov cantitate mică (endocardita ulceroasă acută). Ulterior, suprapunerea masivă trombotică (endocardită ulceroasă polipozică) apare în focarele de necroză și inflamație. Granulația treptată, și ulterior - și țesutul conjunctiv, care deformează de asemenea supapa, ceea ce duce la formarea bolilor de inimă. În miocard, sunt determinate infiltrațiile limfhisticiocitare și granuloamele, care amintesc de cele în reumatism. În vasele de sânge, în special în microvasculature diferitelor organe se produce necroza fibrinoidă, vasculita, care este însoțită de dezvoltarea unui sindrom hemoragic, anevrisme vasculare, care se pot dovedi ruptura fatală. În splina, se observă hiperplazie pulpală și infarcturi; în rinichi - atacuri de cord, precum și glomerulonefrită imunocomplexă.
Prin semnele periferice ale endocardite bacteriene sunt pete Lukin-Liebmann și Janeway, noduri Osler, „copane“, icter și focare de necroză în țesutul subcutanat.
Complicațiile trombembolice în diferite organe sunt extrem de frecvente. Într-o serie de cazuri, tromboembolismul este comun, domină în clinică, iar în aceste cazuri se face referire la sindromul tromboembolic.
În ciuda prezenței microbilor în trombemboli, nu există suprapunere în țesuturi. Chroniosepsisul se caracterizează prin prezența unui focar septic pe termen lung, o supurație extinsă. În acest context, există epuizare, atrofie maronie a ficatului și miocardului, amiloidoză secundară, deshidratare, splina este de obicei redusă în mărime.