Dezvoltarea metodică a unei lecții practice asupra fiziopatologiei pentru studenții anului III


Cooperarea celulelor imunocompetente cu un alergen și acumularea de produse ale unei reacții alergice


Ingestia unui alergen intr-un organism alergic, interactiunea cu produsele de reactii alergice, izolarea torrentelor alergice la medii.


Leziuni secundare care au un mecanism imunologic

(a se vedea clasificarea lui Coombs și Jell)


Pseudoalergia este un proces patologic similar clinic cu adevărata reacție alergică de tip I, dar fără stadiul imunologic.

Mecanismele de pseudoalergie:

  • histamina

  • arahidonic

  • Citokină (alergică)

  • Complementar (anafilactoid)


Caracteristicile principalelor tipuri de leziuni imune la alergii.


Tip: Tip de defecțiune.


Fig. 1. Reacții alergice de tip I (anafilactic, atopic).


Fig. 2. Patogenie de leziuni imune de tip I.

Figura 3. Patogeneza șocului anafilactic


Tabelul 3. Efectele mediatorilor de alergie de primul tip. (conform lui A.Roit și înainte.)


Fig. 4. Rolul mastocitelor în reacțiile alergice de tip I

Manifestările Kpinicheskie și fenomene experimentale: șoc anafilactic, atopie (astm bronșic, polinoza, urticarie, alergie la medicamente, angioedem, etc.), un fenomen Prausnitz - Otto Küstner, fenomene Overi și Schulz - Dale (vezi manualul A.D.Ado. , 1980).

Fenomen de control: animalul sensibilizat este injectat cu colorant intravenos și intraocular. Colorarea intensă se observă la locul de administrare al AG. Sensibilizarea animalului poate fi efectuată în două moduri: activ - prin introducerea prenatală (cu 2 săptămâni înainte de experiment) a administrării AH sau pasiv - prin introducerea serului de la un animal sensibilizat anterior.

Fenomenul Schulz-Dale: luați un organ muscular neted de la un animal sensibilizat anterior și puneți-l într-un mediu care conține AH. Există o reducere a organului muscular neted. Dacă luăm organul dintr-un animal intact, atunci serul din animalul sensibilizat și apoi AG este adăugat mai întâi în mediu.

Diagnostic: 1. Determinarea IgE în sânge prin radioimunoanaliză sau imunotest de enzimă. 2.Reacția Proustnica-Kyustnera. 3. Fenomenul Schulz-Dale. 4. Reacția de degranulare a mastocitelor. 5. Teste cutanate.

Terapia și prevenirea patogenetică. 1 Desensibilizare specifică (în conformitate cu Bezredka). 2. Hiposensibilizare. 3. Desensibilizarea nespecifică.


Tipul II: Anticorpi citotoxici.


Fig. 5. Mecanismele de deteriorare imună de tip II


Diagnostic: 1) determinarea autoanticorpilor 2) Evaluarea fagocitozei anticorpi, 3) evaluarea anticorpilor sub influența liza complementului, 4) liza evaluarea antitepozavisimogo în prezența limfocitelor.

Terapia patogenetică. desensibilizarea nespecifică (utilizarea citostaticelor, iradierii, corticosteroizilor, ciclosporinei A și a altor imunosupresoare).


Figura 6. Patogenie de leziuni imune de tip II



III tip: complexe imune.



Figura 7. Deteriorarea peretelui vaselor la reacțiile alergice de tip III


Figura 8. Patogeneza daunelor imune de tip III


Diagnostic: Cea mai simplă metodă de detectare a complexelor imune circulante este precipitarea lor folosind polietilen glicol 6000, depunerea spektrofotomegricheskoe și definiție.

Terapia patogenetică: 1) îndepărtarea complexelor imune prin hemosorbție,

2) utilizarea de medicamente care inhibă proliferarea celulelor imunocompetente.


Tipul IV Hipersensibilitatea tip întârziat.


Tabelul 4. Caracteristica hipersensibilității de tip întârziat

Figura 9. Patogenie de leziuni imune de tip IV


Figura 10. Reacții alergice de tipul IV.


Terapia patogenetică. pe baza utilizării medicamentelor și a efectelor inhibării proliferării celulelor imunocompetente.

Diagnostic. reacții cutanate, reacții bazate pe izolarea mediatorilor HRT (reacția de inhibare a migrației macrofagelor, reacția de transformare blastică etc.) și determinarea numărului de limfocite T și subpopulațiile lor.


Principii de tratament și prevenire a bolilor alergice

Metodele de tratare a alergiilor pot fi împărțite în specii (imunologice) și nespecifice (patogenetice și simptomatice). Obiectivele specifice sunt direcționate către stadiul imunologic al bolii, nespecific - în stadiul patochimic și simptomatic - la stadiul patofiziologic al bolii alergice.

Hiposensibilizarea specifică este utilizată în principal pentru tratamentul reacțiilor alergice de primul tip. Clasa IgG de anticorpi este sintetizată semnificativ mai mult decât alte clase de anticorpi. Datorită caracteristicilor lor biologice, ele sunt situate în patul circulator, în spații interstițiale și intercelulare. Prin urmare, în conformitate cu principiul concurenței, probabilitatea de legare a alergenului la anticorpii IgG este mult mai mare decât cu anticorpii IgE, ceea ce conduce la formarea de complexe imune care nu sunt asociate cu suprafața celulei mastocite sau bazofilei.

Este imposibil să se realizeze o desensibilizare specific în acută atunci când alergen nu este detectată și când baza bolii sunt pseudo-reactie. Nu cheltui o desensibilizare specifică în cazul în care pacientul poate elimina contactul cu un alergen (de exemplu: să nu mănânce produsul, provocând o alergie la alimente, du-te la timpul de înflorire a plantelor care cauzează febra fânului, etc.).

Pentru a efectua hyposensitization alergen specific administrat (incepand cu doze subthreshold care sunt crescute treptat, și terminând cu concentrațiile tolerabile maxime de antigen) dermal, subcutanat, intradermic, oral prin alergeni tablete, inhalare prin aerosoli alergen (pentru tratamentul polinoza, rinita sezoniera, astm atopic ). În efectuarea desensibilizarea pot avea diferite complicații: reacția imediată locală, reacția în „șoc“ reacțiile de organe în alte organe și reacția generală care poate duce la șoc anafilactic.

Metode nespecifice (patogenetice) de tratament. Metodele nespecifice, bazate pe idei moderne despre mecanismele dezvoltării alergiei, pot viza:

Inactivarea substanțelor biologic active. Pentru aceasta, se folosesc medicamente antimediatoare. Reducerea concentrației mediatorilor de alergie poate fi realizată prin prevenirea activării celulei mastocite. Cu acest scop stabilizatori cu membrana - formulări cromoglicat de sodiu (Intal, lomuzol, Optikrom, Nalkrom), Zaditen (ketotifen).

Unul dintre principalii mediatori ai alergiei de tip I este histamina care acționează prin intermediul receptorilor, care sunt de două tipuri: H1 și H2. Antihistaminicele sunt blocante ale receptorilor H1. În țara noastră sunt produse dimedrol, diprazină, fencarol, dimebon, bicarfen, diazolin. Pregătiri străine; peritol, pipolfen, suprastin, tavegil, loratodină, azelastină, sitastin, astemizol, ciproheptadină, astemizan, teldan, zirtek etc. Numai fencarolul stimulează histamina și participă astfel la catabolismul histaminei.

Histamina este o haptenă, ca urmare a combinării acesteia cu un antigen devine un determinant antigenic și se pot produce anticorpi pe aceasta. Medicamentul, constând din histamină și gamaglobulină, se numește histoglobulină. Când se administrează, se formează anticorpi antihistaminici care leagă histamina care circulă în sânge.

Recent, antagoniștii de medicamente reacționează lent la anafilaxia substanțelor. Este dietil, carbamazină și paatom. Efectul inhibitor asupra sistemului kinin au contrycal, prodektina, acid ε-aminocaproic, trasilol, plasmina, kallekrein, glivanep.

- inhibarea producerii de anticorpi prin imunosupresie: doze mari de radiații ionizante, administrarea de imunosupresoare, de exemplu, glucocorticoizi, ACTH; antimetaboliti, de exemplu, blocând sinteza acizilor nucleici - mercaptopurină, substanțe alchilate implicate în distrugerea nucleoproteinelor - ciclofosfamidă; introducerea serului citlinic antilymphocyte.

Medicii folosesc un grup mare de corticosteroizi sintetici, prednisolon, dexametazon, triamcinolon, kenakort, Kenalog®-40 și diprofos. Acum utilizați cu succes hormoni de destinație locală, care acționează direct asupra corpului "șocului". Glucocorticoizii sunt considerate în principal ca imunosupresori, iar acest lucru este valabil și pentru doze mari de corticosteroizi, în timp ce doze mici de corticosteroizi au un efect imunosupresor, care este asociat cu activarea supresor. Corticosteroizii au o altă proprietate importantă, aceștia sunt inhibitori ai fosfolipazei A 2, prevenind astfel formarea de metaboliți ai acidului arahidonic, prostaglandine și leucotriene.

- reducerea acțiunii substanțelor biologic active asupra celulelor și organelor. De exemplu, anestezia crește rezistența sistemului nervos, antispasmodic preveni spasmul arterei pulmonare, bagasse hepatic, bronhie, tractul gastro-intestinal. In prezent, bolile alergice folosesc din ce terapii non-medicamentoase, cum ar fi plasmafereza, limfotsitoferez, hemosorbția, imunoabsorbia, imunoabsorbia extracorporală, imunoterapie extracorporală.